VIIB2節点細胞における自動性
いくつかの要因が節点細胞におけるペースメーカーポテンシャルに寄与する。 結節細胞におけるIK1チャネルの密度が非常に低いため、安静時のK+透過性は、心室細胞よりも結節細胞ではるかに低い。 IK1によって生成された心室細胞における大きな休息中のK+透過性は、EKの近くの膜電位を”クランプ”することによって、しきい値に向かって細胞の脱分極に反対する、細胞の内部を負に保つ傾向がある。, はるかに小さい電流は、非常に高い入力抵抗につながる、はるかに低い静止Ｋ＋透過性のために節点細胞を脱分極するのに十分である。 したがって，現在の電気生理学的手法を用いて正確に測定するには小さすぎる電流（小さな背景電流または様々な電気輸送機構によって生成される電流）は，ペースメーカ電位に影響を与えるのに十分な電流を生成することができる。, この制限のため、結節細胞におけるペースメーカー電位に対する様々な電流の相対的な寄与の分析は、SAノード細胞における自動性の正確なメカニズムに関するかなりの論争につながる、プルキンエ細胞よりもはるかに明らかではない。
プルキンエ細胞のペースメーカー電位の間の主要な脱分極電流は、if、結節細胞にも存在する。 Ifの原因となる過分極活性化環状ヌクレオチドゲート（HCN）チャネルは、四つの遺伝子アイソフォーム（HCN1-4）によってコードされる（レビューについては、Baruscotti et al., 2010)., HCN2およびHCN4は心臓で発現し、HCN4はSAノードの支配的なアイソフォームである。 先に述べたように、Ifは過分極によって活性化されるという点で異常な脱分極電流である（DiFrancesco、1993）。 その結果、ＩｆはＳＡ節細胞におけるペースメーカー電位の初期部分に有意に寄与すると考えられる。心室筋細胞に見られる低密度のＨＣＮチャネルが存在する（Ｂａｒｕｓｃｏｔｔｉ ｅｔ ａｌ．, 2010)., 結節細胞の状況とは対照的に，チャネルの電圧依存性は結節細胞のＨＣＮチャネルとは全く異なるため，ＨＣＮは心室筋細胞において通常非機能である。 すなわち、チャネルは、心室細胞中の非生理学的に負の電圧でのみ活性化することができる（Yu et al., 1993). しかしながら、特定の病理学的状態（例えば心不全）では、心室筋細胞におけるIfチャネルの電圧依存性は、より陽性レベルにシフトする（Mangoni and Nargeot、2008）。,
他の小さな電流、例えばナトリウム-カリウムAtpアーゼポンプ電流（Ip）およびNa+-Ca2+交換電流（INCX）も、結節細胞におけるペースメーカー電位に寄与および/または変調 例えば、SAノード細胞において、Ipは最大拡張期電位の設定を助けることができる（Noma and Irisawa、1975）。 SRカルシウム放出がペースメーカーの可能性に寄与するという新規な関与も提案されている（Mangoni and Nargeot,2008参照）。, このメカニズムでは、筋腫の近くにローカルCa2+誘導-Ca2+リリースは、交換体の電気原性（一つのCa2+のための三Na+を交換する）の性質によるペースメーカー電位に
先に述べたように、節点細胞の上昇（相0）は、電圧ゲートNa+電流（INa）ではなく、L型Ca2+電流（ICa（L））によって生成される。 責任チャネルは、心室細胞におけるプラトーのための古典的なL型Ca2+チャネル（Cav1.2）と同一であるように見える。 興味深いことに、節細胞では、別のICa(L)チャネルアイソフォーム(Cav1.,3)わずかにより多くの負のしきい値（約-50mV）を有することが報告されている。 Ｉｃａ（Ｌ）のこの成分は、ペースメーカー電位の後期に寄与し、Ｉｃａ（Ｌ）の閾値を効果的に低下させると考えられている（レビューについては、Ｍａｎｇｏｎｉ ｅｔ ａｌ．, 2003).,
非常に多くの異なる電流の複雑な相互作用は、いくつかの異なる電流の逐次活性化によってペースメーカー電位の生成の次の仮説につながる:(1)後期相3再分極におけるIfの活性化は、ペースメーカー電位の初期の部分を生成するために主に責任がある;(2)この初期拡張期脱分極は、さらに脱分極につながる、t型Ca2+チャネルの開口部のためのしきい値に細胞を脱分極;(3)到達する次のしきい値は、Cav1の開口部のためのしきい値である。,3チャネル,さらに脱分極を引き起こす;(4)最終的に,ペースメーカー電位の最後に,Cav1.3チャネルが開かれています;(5)L型チャネルの十分な数の開口部は、Ca2+依存 したがって、シーケンス内の各チャネルの開口は、セルを次のチャネルの開口のための閾値まで脱分極する。,
Ifおよび様々なICaコンポーネントのシーケンシャル活性化への代替提案は、脱分極電圧と時間に依存しないバックグラウンド電流（Ib）と遅延整流器（IK）の減衰 節細胞におけるこの小さく一定の脱分極電流（Ｉｂ）は、主としてＮａ＋イオンによって運ばれる陽イオン電流である（Ｈａｇｗａｒａ ｅｔ ａｌ．, 1992)., この電流のサイズが小さいため、哺乳類のＳＡノード細胞におけるその大きさおよび特徴については比較的少ないが、間接的な証拠は、それが自動性を決定する上で非常に重要な要素である可能性があることを示唆している（Ｃａｍｐｂｅｌｌ ｅｔ ａｌ．,1992;Dokos et al., 1996). 可変ペースメーカー電位の生成における定数Ibの役割は、IbとIKとの相互作用に起因する。 ＩＫは、他の心臓細胞と同様に、結節細胞における再分極の原因となる主要な電流である。, 心室細胞と同様に、ＩＫはまた、少なくとも二つの成分（ＩｋｓおよびＩｋｒ）からなることが示されている（Ｄｏｋｏｓ ｅｔ ａｌ．, 1996). IKは、長期の脱分極パルス中に本質的に不活性化を表示しませんが、EKに向かって再分極時に遅い減衰を表示します。 ＩＫ崩壊の時間経過は，節細胞におけるペースメーカ電位の電圧範囲における膜電位において非常に遅い。 Ｉｂの脱分極作用はＩＫによって反対される。, したがって、一定のバックグラウンド電流Ｉｂによる脱分極は、対向する再分極電流（ＩＫ）の徐々の損失のために、時間の経過とともに効果的に徐々に増加し、それによって結節細胞における拡張期脱分極につながる。 結節細胞におけるペースメーカ電位に対する種々の電流の相対的寄与は実験的に正確に決定することができないので，脱分極電流（ＩｆまたはＩｂ）がこれらの細胞におけるペースメーカ電位を生成する上でより大きな役割を果たすかなりの論争があった。, 両方が節細胞の自動性に寄与するのに重要な役割を果たす可能性が高い。
