新生児呼吸窮迫症候群は、以前は硝子膜疾患と呼ばれていたが、出生前の新生児に影響を与える呼吸器疾患である。 新生児呼吸窮迫症候群は、浅い呼吸を伴い、数秒、または無呼吸、および幼児の皮膚に青みがかった色合いを持続する呼吸の間に一時停止する。,この症候群は、乳児の肺胞と呼ばれる微視的な嚢が肺の内部を覆い、呼吸中に膨張するのを助ける液体である界面活性剤を産生しない場合に起こる。 人工呼吸器不安症候群は、未熟児の主要な死因であるまれに、満期乳児に影響を及ぼす可能性があります。医師は人工動物由来の界面活性剤を呼吸窮迫症候群に投与することができる。 2017年現在、この治療は呼吸窮迫症候群の死亡率をほぼ百パーセントから十パーセント未満に減少させた。,
呼吸窮迫症候群は未熟児に影響を与える肺が十分に発達する前に生まれた子宮外呼吸をサポートする。 満期出生時には、乳児の肺には肺胞と呼ばれる何百万もの微視的な嚢が含まれています。 肺胞では、II型肺胞細胞と呼ばれる細胞は界面活性剤と呼ばれる液体を産生する。 呼吸には界面活性剤が必要です。しかし、未熟児の肺は、適切に呼吸するために必要な界面活性剤を産生するのに十分な肺胞またはII型肺胞細胞を発達させていない。, 呼吸障害症候群は通常、未熟児に影響を及ぼしますが、まれにはこの症候群も満期児に影響を及ぼす可能性があります。 呼吸苦痛症候群が満期乳児に影響を及ぼすとき、それは発達不足ではなく遺伝的状態の結果である肺。
1920年代、生理学者Kurt von Neergaardは、人間の肺に何らかの液体があり、呼吸中に開くことができると仮定しました。 しかし、Neergaardはその液体が何であるかを見つけませんでした。, 1950年代、医師のジョン-クレメンツは、肺の内部を覆っている液体である界面活性剤を観察した。 1959年、マサチューセッツ州ケンブリッジのHarvardUniversityのMary Ellen AveryとJeremiah Meadの研究者は、後に呼吸窮迫症候群と呼ばれるhyalinemembrane病で死亡した乳児の肺にサーファクタントがないことを報告した。AveryおよびMeadは界面活性剤の欠乏がhyaline membrane diseaseと呼ばれたもののために責任があることを仮定した。,研究者が存在との関連性を確立すると、彼らは化合物の化学的構成を研究し始めました。 研究者らは、界面活性剤が脂肪で構成されていることを見出した細胞膜の構造のようなタンパク質。
averyとMeadの仮説は、界面活性剤の欠如が新生児の呼吸窮迫症候群を引き起こすという正しい仮説である。 新生児呼吸窮迫症候群は、主に肺が十分に発達していない未熟児に影響を与える彼らの脳や他の器官に十分な酸素を供給する。, 妊娠中の女性は、それらを接続する臍帯を介して胎児に酸素を供給するため、子宮内で発達している間、胎児の肺はabreathing器官として不要です。 しかし、肺は出生直後に機能することができなければならない新たに独立した胎児に酸素を供給する。 肺発達は、発生学的および胎児の両方を通って延びる妊娠第三週目から出産までの発達の段階。最初に、胎児の肺は、発達中の胚における細胞の最も内側の層である内胚葉からの小さな芽として発達する。, プロセスは妊娠の最初の数週間以内に起こります。 肺から、気管、または空気を肺との間で移動させる気管が発達する。 気管は二つの気管支に分岐し、一つ各肺のために。 開発の第十四週までに、十七気道周囲が発達した。
妊娠二十から六週間の周りに、顕微鏡的原始肺胞と呼ばれるバルーン様嚢が胎児嚢に発達する。 これらの原始的な肺胞は、出生後に発達し続け、小児期を通じて、最終的に成熟した肺胞になる。,肺胞は、肺と血流との間でガスが交換される部位である。 ガス交換の間、人は肺に酸素を送り込み、そこで肺胞はその酸素を人の血流に拡散させる。 同時に、二酸化炭素は血流から肺胞に拡散し、そこで二酸化炭素は気道を通して吐き出される。 完全なtermbirthで、幼児の肺の各自は約onehundred百万の気胞を含んでいます。 最初の三〇から六ヶ月を通して人生の、肺胞が開発し続けています。, 完全に発達した肺は、それぞれ約三億の肺胞を含んでいます。
原始肺胞が発達している間、TypeII肺胞細胞と呼ばれる細胞が発達している肺に形成し始める。 これらの細胞の主な役割は、界面活性剤を分泌することである。 界面活性剤肺に二つの役割を果たす。 まず、界面活性剤は、肺胞への大気の圧力。 吸入中、アルベオリは膨張し、呼気中には内側に崩壊する。界面活性剤がなければ、肺胞の内部組織は呼気中に一緒に付着し、肺胞を崩壊させ、ガス交換を防止する。, ガス交換がアルベオリ、酸素は血流または組織に到達しない脳および他の器官を含む体全体を通る。 界面活性剤が肺において果たす第二の役割は、それが肺のコンプライアンス、または拡張性を増加させることである。 肺は、酸素に富む空気を大気圏から取り込むにつれて呼吸を広げる。 その拡張性がなければ、肺は十分な酸素。, 三十五週間前に生まれた乳児は、そのTypeII肺胞細胞が十分な界面活性剤を産生していないため、呼吸窮迫症候群の危険にさらされている。
肺が十分に産生されていない未熟児が生まれると、それらの肺は乳児に十分な酸素を供給することができず、呼吸苦痛症候群をもたらす。 まれに、いくつかの非常に未熟児は、彼らの肺が硬く、呼吸するために必要に応じて拡張し、収縮することができないので、最初の息を取ることができ, しかし、通常、罹患した乳児は呼吸することができるが、吸入中の鼻孔のフレアや呼気中のうなり声などの明らかな兆候を示す障害を示す。 数時間後、出生時に肺に存在する界面活性剤が使い果たされ、治療が必要になります。
労働呼吸は呼吸窮迫症候群の他の状態によって引き起こされる可能性があるため、医師は治療計画を決定する前にまず呼吸窮迫症候群を診断 医師は、胸部x線、血液検査、および心エコー検査を用いて呼吸不全症候群を診断する。,乳児が呼吸窮迫症候群を患っている場合、胸部x線は鐘状の胸郭または胸腔を示し、小さな未発達の肺を示す。 医師は血液検査を使用し、他の診断を除外するための心電図検査。 血液検査が乳児の血液中の酸素量が少ない場合、医師は呼吸窮迫症候群を診断することができる。 しかしthebloodの伝染は幼児の呼吸のproblemsareが呼吸のdistresssyndrome以外の何かによって引き起こされることを示します。, 医師は、心臓を検査する診断技術である心エコー検査を使用して、心臓の状態を除外し、乳児の呼吸困難を引き起こしている可能性があります。
医師が呼吸不快感を有する乳児を診断すると、人工物質を投与することによって乳児を治療することができる。 米国では、界面活性剤に使用される人工界面活性剤置換療法は、牛またはapigの肺から抽出される。 医師は界面活性剤の投与に二つの戦略を使用します。,最初に、予防の作戦を使用して、医者は危険にさらされているfordeveloping呼吸の苦脳にある未熟児に人工界面活性剤を管理します。 第二に、therapeuticstrategyを使用して、医師は彼らの呼吸窮迫症候群hasbeenが診断された後に換気havebeen乳児に界面活性剤を投与します。 医師は、人工界面剤を乳児の気管を介して挿入するチューブを介して、肺との間で空気をもたらす通路を管理します。
医師は、サーファクタントの一つまたは二つの用量を投与することを選択することができる。, 2009年、Roger SollとEren Özekはアメタ分析を行い、複数回投与の人工界面活性剤が合併症のリスクを低下させ、単回投与の界面活性剤と関連付けられることを示した。 それは界面活性剤の単一の線量が急速に幼児のbreathingを改善するので、界面活性剤は効果がなくなることができま戻りますtheinfantの徴候を引き起こします。 呼吸器を有する乳児では息切れ症候群、過剰な圧力が肺胞に及ぼされるのは、呼吸中にそれらを開こうとする試みである。, その余分なpressurecanは呼吸する幼児の試みか医者によって置かれるamechanicalマスクから来る。 余分なpressureuptures肺から空気が周囲の箱にあふれるようにする気胞。 しかし、医師が界面活性剤の二つの用量を使用する場合、破裂のリスクが増加する。 二つの用量を使用すると、敗血症、または血流感染、および乳児死亡のリスクを減少させることができます。 一般に、医師は二回以上の用量を投与しない界面活性剤。,
二十一世紀の最初の十年では、新生児の呼吸窮迫症候群の症例は、前期分娩の増加のために増加した。 しかし，新生児呼吸窮迫症候群の死亡率は，サーファクタント補充療法により減少している。
