顎の骨壊死（ONJ）は、2003年に抗吸収療法（Fosamax、Actonel、Boniva、zoledronic acidなどのビスホスホネート薬を使用して骨の破壊を予防または遅 当時、がん患者の治療を専門とする歯科医院の歯科医や口腔外科医は、高用量のビスホスホネートを受け、その後、抜歯や移植などの歯科手術を受けた患者において、ONJの発生率が増加していることを指摘した。, 高用量の抗吸収薬（ビスホスホネートおよびデノスマブ/プロリアなど）も、特定の癌を治療するために使用される。
最近の歯科手術を受けていない一部の患者もONJを発症したことは注目に値する。 ONJは、強力な抗吸収薬を受けており、顎の放射線療法を受けていない患者において、歯科手術後八週間後にまだ治癒していない露出した壊死性顎骨と 癌患者はosteoporosisしょう症を扱うのに使用される線量より高い10-12倍であるantiresorptive療法の線量を受け取るかもしれません。, それでも、いくつかの患者さんを受け伝統的な骨粗鬆症治療薬のこれらの薬剤を経験していONJ.
一般集団におけるONJのリスクは以下で報告されている。001%およびosteoporosisしょう症の薬物を取ることはわずかにに危険をその間上げます。001と.01%. 証拠は、長期ビスホスホネートとデノスマブ（プロリア）療法の患者におけるONJのリスクとの間にいくつかの関連を示唆しています。 ONJの最も高いリスクグループは、1-15％に上昇するビスホスホネート上の癌患者である。,
ONJはしばしば最初は症状がないが、局所炎症のために数週間後から数ヶ月後に症状が現れることがある。 症状には、顎の痛み、歯のゆるみ、顎の骨の拡大、赤い歯茎および歯茎の潰瘍が含まれることがある。 ONJは、最近の歯科手術の部位で発生する可能性があり、下顎と上顎でより頻繁に発生します。
osteoporosisしょう症の治療における慢性ビスホスホネートおよびデノスマブの使用とONJの関連に加えて、他の危険因子には、喫煙、口腔衛生の悪さ、糖尿病、ステロイド、化学療法および歯科手術が含まれる。, 幸いなことに、ほとんどの患者におけるONJの経過は限られており、患者の90％以上が抗生物質および経口リンスを使用して保存的管理に応答する。 まれに、口腔組織の限られた外科的デブリードマンが必要である。
osteoporosisしょう症患者におけるONJの予防抗吸収治療患者には、可能であれば、定期的な予防的歯科治療および侵襲的歯科処置の回避が含まれる。 入れ歯の適切なフィッティングさえも重要です。, クリーニング、キャビティ治療、王冠、白くなることおよび根管の外科のような定期的な歯科治療は、危険を高めないようではない。
