午後のスナックを渇望？ タバコにドラッグを取ると、あなたの空腹はおそらく消えます。 喫煙は、肺がん、心臓病、および慢性気管支炎を引き起こし、米国および他の先進国で予防可能な死亡のナンバーワンの原因です。 しかし、喫煙者は、平均して、非喫煙者よりもスキニーです。 新しい研究は、タバコの有効成分であるニコチンが、喫煙者の食欲を抑制するために脳内でどのように働くかを明らかにします。 この発見はまた、ニコチン離脱および体重減少のための新しい薬物標的を特定するものである。,
脳内のニコチン受容体には15のサブユニットがあり、さまざまな方法で組み合わせて、さまざまなジョブの異なる受容体を形成することができます。 ニコチンは各組合せに結合し、明瞭なでき事の滝に拍車をかけることができる;タバコの習慣性の特性、血圧の増加または弛緩の感じへの他の鉛。 ニコチンが食欲の低迷を引き起こすことは長い間知られており、科学者はこれが報酬と行動の強化に関連する受容体を介して働いたと疑ってい 結局のところ、脳はタバコと食べ物の両方を報酬とみなします。, その新たなる食欲には関与している。
イェール大学の行動神経科学者Marina Picciottoは、α3β4と呼ばれる特定のニコチン受容体を活性化することがマウスに抗うつ作用を及ぼすかどうかを調 しかし、Picciottoのイェール大学の同僚である行動神経遺伝学者Yann Mineurが、α3β4受容体のみを刺激するように設計された薬物を受けたマウスの世話をしていたので、彼は副作用に気づいた：マウスは食べていなかった。,
“この研究の前に、このタイプの受容体が食物摂取において脳に大きな役割を果たすとは本当に考えていませんでした”とPicciotto氏は言います。 彼女とMineurは、ニコチンが実際にはα3β4受容体に結合し、脳の残りの部分にシグナルを送り、満腹感を示すことを示しました。 これは、脳が大きな食事を食べた後に伝播する信号と区別できません。 Α3β4受容体に薬物結合を受けたマウスは、薬物投与後2時間で未処理のマウスとして食品の半分の量を食べた。, 彼らの体脂肪は15日にわたって20％から30％に落ちたとチームは今日の科学でオンラインで報告しています。
喫煙を止めることに伴う体重増加は、喫煙者が禁煙するための抑止力の一つであることが多いため、Picciottoは、禁煙の初期段階で食欲を抑制するために新しい経路を医薬品によって標的とすることができることを示唆している。 さらに、そのような薬物は、タバコの煙に結びつく健康被害なしに、体重減少を助ける食欲抑制剤としてより広い範囲を有することができる。,
メリーランド州ベセスダにあるUniformed Services University of The Health Sciencesの行動神経科学者Neil Grunbergは、1982年にラットの研究を通じて、ニコチンが食欲の低下を引き起こすことを初めて証明した。 彼は、新しい研究は、彼が最初に観察した現象を理解する上で一歩前進であると言います。
“ほとんどの人は、食欲の低下がドーパミン報酬経路を介して引き起こされたことを受け入れ、それを残した”とGrunberg氏は言う。, “だから私は、この論文の最も重要な貢献は、ニコチンが働いている別の全経路があることを証明することだと思います。”しかし、Grunberg氏は、この研究では雄マウスのみを対象としていると指摘している。 彼の前の仕事では、彼は男性と女性の間で体重に対するニコチンの影響の違いを発見しました。 女性は、喫煙を開始するとより大きな体重減少を経験し、終了するとより大きな体重増加を経験すると彼は言います。 これがニコチンが女性の頭脳の付加的な、ホルモン調整さ,
Picciottoは彼女のグループが雌マウスの実験を繰り返していると言います。 “私たちはまだ私たちが持っていた元の質問に戻ろうとしています”と彼女は言います：”これには抗うつ作用もありますか？”
*この記事は、Yann Mineurの正確なタイトルを反映するように修正されています。
