US Pharm。 2011年（平成36年）1月2日から11日にかけて放送された。
失神は、脳灌流の減少による姿勢緊張の喪失に関連する一時的な意識喪失である。 手始めは突然、急速で、通常迅速で、完全な自発の回復に先行しています。1-3それは突然死の危険と関連付けられるかもしれない共通および可能性としては不具になる事件です。4,5患者の30％において、再発性失神エピソードが報告されており、これは罹患率の増加につながる可能性がある（すなわち, 外傷による裂傷、打撲傷、骨折、および臓器損傷）。6,7
有病率
失神は、入院の1％から6％、救急部の訪問の3％を占めています。8その全体的な発生率は若年成人で3.3％であると推定され、年齢とともに増加することが報告されており、長期医療機関では6％まで増加する。6,9経験される意識の喪失は、痛み、運動、ストレッサー、身体位置の突然の変化、排尿、排便、熱、脱水、発汗、疲労などの要因によって頻繁に沈殿する。, さらに、多くの心臓、神経、精神、代謝、および肺の障害が失神症エピソードに寄与することができる。1,10人の患者は頻繁に立ちくらみ、頭痛、悪心、暖かさ、発汗、弱さおよび/または視覚妨害のprodromal状態を報告します。2,11予後は病因に大きく依存する。 失神の非心臓原因は5％から10％の死亡率と関連しているが、心臓原因は20％から30％の年間死亡率を有する。,12従って、この無秩序の根本的な原因の時機を得た同一証明は突然の心臓死の危険の適切な管理そして評価のために重要です。
神経心原性失神は、小児および成人の間で最も一般的なタイプの失神であり、症例の50％までを占める。13,14これは、通常、暖かさ、衰弱、発汗、吐き気、立ちくらみ、めまい、および/または視覚障害のシンコパル前警告期間によって特徴付けられる。 Neurocardiogenic失神はある特定の刺激への異常なか誇張された自律神経の応答によって引き起こされる自己制限状態です。, この特定のタイプの失神のさらなる分類には、状況性、頸動脈洞、および血管狭窄性失神が含まれる。
状況性失神とは、咳、排尿、および排便に一般的に関連する神経媒介性失神を指す。 頸動脈洞失神は、頸動脈洞マッサージによって再現される可能性がある頸動脈洞の操作（すなわち、頭の回転/回転または頸動脈洞に置かれた圧力）のため,
血管狭窄性失神は神経心原症例の大部分を担う;したがって、それは一般的に神経心原性失神という用語と同義語で使用される。 それはしばしば感情的な状況、痛み、失血、脱水、または長期間立っていることによって沈殿する。 このタイプの失神の正確なメカニズムは完全には理解されていないが、血管緊張および／または心拍数の反射媒介性変化の結果として生じると考15,16過度の末梢静脈プーリング（主に下肢）は、末梢静脈リターンの急激な減少をもたらす。, 迷走神経遠心性線維の刺激は、最終的に、sympathetic神経離脱に加えて、血管抑制剤および／または心臓抑制反応を引き起こすことが起こる。11,15,16一時的な低血圧は、末梢血管拡張および徐脈に起因し、脳血流および意識喪失の減少をもたらし、通常は数秒間持続し、記憶喪失または感覚障害 血管不全失神の他の提案されたメカニズムには、セロトニン、バソプレッシン、エンドルフィン、およびエピネフリン経路が含まれる。,10
診断
失神エピソードの根本的な原因の迅速な同定は、予後および管理戦略を決定する上で不可欠である。 心臓、神経、またはその他の病因を除外するためには、徹底的な病歴および身体検査が必要である。 ほとんどの場合（最大50％）、失神を経験する患者は、包括的な評価にもかかわらず、正確な原因を持っていません。 ただし、これらの患者の50%から66%が実際にneurocardiogenic失神を経験することが信じられます。,10,12
心電図（Ecg）および脳波は、心臓および神経学的原因（すなわち、不整脈および発作）を排除するために、最初の提示後感覚時に使用することができる。 ホルターモニターは、心臓のリズムおよび速度を継続的に監視および評価するために、24-48時間使用することもできる。 この装置は忍耐強い活発化なしでデータを記録する。, 連続ループイベントモニターは、データを継続的に記録するために30日間断続的に着用されることがありますが、動悸や失神の症状を経験したときにデバイスが患者によってプロンプトされたときにのみデータが記録されます。 ある特定の患者、通常再発失神とのそれらでは、subcutaneous植え付けられたレコーダーは短期監視およびデータ査定によって一般に逃されるまれなでき事の長期評価のためのECGデータを維持するのに使用され,11
ヘッド直立した、傾きテーブルテストはまた頻繁に歴史、身体検査、および他の手段が失神の病因学に関する十分な情報を提供しないときneurocardiogenic失神の診断の確立を援助するのに使用されています。 このテストはイソプロテレノール、硝酸塩、またはアデノシンのようなpharmacologic stressorsの有無にかかわらず60から80度の角度を使用して行われます（診断収率を高め 正常な自律神経機能を有する個体は、心拍数および/または血圧の突然の低下なしに試験に耐えることができる。, この試験は、比較的高い感度、低い特異性、および再現性の欠如を有し、その有用性を制限する。 チルトテーブル試験の結果は、必ずしも神経心原性失神の管理戦略を導いたり提供したりするものではないことに留意すべきである。11,13,17
管理
神経心原性失神、特に血管狭窄型の再発エピソードの管理は、その不明確な病因のために困難である可能性がある。 失神および潜在的な結果（すなわち）の発生率を減少させるために、いくつかの非薬理学的および薬理学的な治療選択肢が提案されている。,、転倒、怪我、およびその他の外傷）。
非薬理学的対策
薬理学的薬剤の利用に先立って、血管不全失神を経験するすべての患者に対して非薬理学的介入を考慮すべきである。 患者を教育することは、失神症エピソードの早期同定と予防にとって重要です。 患者と前述の警告徴候および徴候を見直し、また可能であれば要因を沈殿させることを避ける方法をそれらに教えて下さい。, 警告サインや症状が経験されている場合は、腕と脚の筋肉を引き締めてリラックスさせることをお勧めすると、座っているときに静脈還流にプラス 立っているとき、患者は仰臥位をとり、静脈血の戻りを増加させるために脚を上げるべきである。 Kredietらによって行われた研究では、21歳の17-74歳の男性患者は、脚の筋肉を緊張させ、傾きテーブル誘発性失神エピソードの直前に30秒間脚を交差させた後,18指示された練習が行われたとき、警告の徴候および徴候はすべての患者で消えました。 フォローアップのインタビューでは、患者の13は操縦の徴候のその後の緩和を報告しました。
体液および塩分摂Increasingの増加は、失神症状の予防および減少も示されている。 El-SaydおよびHainsworthによる研究では、失神の病歴を有し、心血管または神経学的疾患を有さない21人の患者に、120mmol塩またはプラセボを8週間無作為割り当て,塩を受け取った人の19、70％がプラセボを受け取った人の30％と比較して起立性不耐症の改善を報告した。
さらに、最低30mmHgの足首のcounterpressureのウエストの高さのサポートストッキングの使用は失神症のエピソードを減らし、防ぐのを助けるかもしれません。失神イベントを引き起こす可能性のあるものを認識、軽減、または撤回するために、1,10の投薬レビューも実行する必要があります。, 具体的には、アンジオテンシン変換酵素（ACE）阻害剤、カルシウムチャネル遮断薬、長時間作用型硝酸塩、および血管不全失神を経験している患者における20
薬理学的治療
多くの薬理学的薬剤は、神経心原性失神の管理においていくつかの約束を示しているが、現在FDAによるこの適応症の承認, この条件の管理そして防止で使用される共通のpharmacologic代理店のいくつかはベータadrenergic受容器のブロッカー（ベータブロッカー）、選択的なセロトニンのreuptakeの抑制剤（SSRIs）、mineralocorticoidsおよびvasoconstrictors（テーブル1）を含んでいます。 これらのエージェントの成功のレポートは一貫した方法、試験の人口および最適設計の利用できるデータの欠乏のために混合される。 Vasovagal失神の処置の潜在的な利点のために調査される他のpharmacologic代理店はテオフィリン、スコポラミンおよびメチルフェニデートを含んでいます。,15
ベータ遮断薬：これらのエージェントは、vasovagal失神の管理におけるそれらの潜在的な役割のために評価される最初の一つでした。 それらは慢性の使用のために口頭でと同様、IVによって、激しく管理されました。15彼らの提案されたメカニズムは、失神症のエピソードの前に起こる血清エピネフリンの増加に対抗することを含む。11,15ベータ遮断薬は、心血管および神経学的応答を伴うBezold-Jarisch反射にも影響すると考えられている。, さらに、このクラスの薬剤は、心筋収縮性を阻害することによって有益な効果を提供し得ることが提案されている。 しかしながら、β遮断薬はまた、一部の患者において起立性低血圧を誘発する能力のために失神を悪化させる可能性がある。17
神経心原性失神の治療におけるβ遮断薬の有効性を決定するためにいくつかの研究が行われている。 今日まで、神経心原性失神の治療においていずれかのβ遮断薬を支持する決定的な証拠は存在しない。, それにもかかわらず、心臓選択性はある特定の副作用およびでき事を防ぐためにエージェントの選択を考慮するとき必要であると信じられます。 最も一般に調査されるベータ遮断薬はmetoprolol、pindololおよびatenololを含んでいます。21
Mahanondaらによる研究では、アテノロール50および100mgの両方が原因不明の失神および正の直立傾斜テーブル試験を有する患者に有効であることが証明さ22しかし、この研究では、必要な治療の長さと長期的な利益を決定することができませんでした。,
Madridらはまた、血管不全失神の病歴を有する患者において、アテノロールとプラセボを比較する小さな研究を行った。21この無作為化二重盲検プラセボ対照試験には、1年間のフォローアップ評価が含まれていました。 アテノロール群とプラセボ群の間に統計的差は報告されなかった。 著者らは、神経心原性失神のやや良性の性質は、患者に薬効と症状の解決の誤った感覚を与える可能性があると結論付けた。
Sheldonらは、失神再発のためにいくつかのβ遮断薬を用いた非ランダム化試験を行った。,23個々の予防措置および/または禁忌に応じて、患者はアテノロール、メトプロロール、プロプラノロール、ナドロール、チモロール、またはピンドロールを受け取るように割り 著者らは、β遮断薬療法を受けた17人の52人の患者と、投薬を受けていない28人の101人の患者において再発を報告した。 Β遮断薬はイソプロテレノールチルト試験陽性後の失神の再発予防に有意な効果を示さなかったと結論した。, 患者は、選択されたβ遮断薬の最大用量では治療されなかったが、以前の研究で見出されたものと同様の用量で治療されたことに留意すべきである。 Flevariらによる研究では、研究者らは、患者をプロプラノロール群、ナドロール群、またはプラセボ群に前向きに無作為化した。24 3ヶ月の短い評価期間の後、著者らは、プロプラノロール、ナドロール、およびプラセボがすべて血管不全失神の治療において同等に有効であることを,
失神予防試験（POST）では、合計208人の患者をランダム化して、メトプロロール25-200mgまたはプラセボのいずれかを受け取った。25この研究の焦点は、失神の治療におけるβ遮断薬療法の潜在的な効果に対する年齢の影響であった。 失神症のエピソード数には群間で有意差は報告されなかった。 従って、42年の年齢の下の個人のためのベータ遮断薬療法の利点は報告されませんでした42年の年齢にわたる患者のために観察される重要な傾向,選択的セロトニン再取り込み阻害薬：セルトラリン、フルオキセチン、パロキセチンなどのSsriが評価され、血管不全失神の治療に有益であると考えられている。 セロトニンは副腎の共鳴した刺激を高めている間交感神経の流出を禁じると考えられました。 三つの主要なセロトニン（5-ヒドロキシトリプタミン）受容体—5-HT1、5-HT2、および5-HT3があります。 この阻害は、5-HT1および5-HT2受容体における再取り込みによる治療においてのみ有益であることが見出される。 5-HT3受容器の阻止はvasovagal失神を引き起こすことと実際に関連付けられました。,26
失神におけるこのクラスの投薬を評価する最初の試験は、Grubbらによって完了した。27これは、プラセボと比較してフルオキセチンの効果を評価することを目的としました。 この研究は比較的小さかったが、著者らは、傾きテーブル誘発性失神の治療において、フルオキセチン20mgは他の治療法に反応しない患者にとって有効な選択肢である可能性があると結論付けた。
Di Girolamoらによって実施されたその後の研究では、ティルトテーブル試験陽性の患者におけるパロキセチンの使用を、無作為化、二重盲検、プラセボ対照アプローチ,この研究の26人の患者は、パロキセチンを開始する前に中止された以前の治療法に失敗していた。 治療前に、プラセボ群は平均7.2失神症エピソードを報告し、パロキセチン群は平均8.1エピソードを報告した。 2年間のフォローアップ中の自発失神の再発は、パロキセチン群で17.6％であることが報告され、プラセボ群で52.9％であった。 この研究では、副作用による治療中止を要求した患者は一人だけであった。,
数年後、Theodorakisらは、フルオキセチン20mgを毎日プロプラノロール10-40mgと毎日三回およびプラセボと比較する研究を行った。この試験で評価された28人の94人のうち、6ヶ月の期間にわたって、13人の失神を経験した：フルオキセチン群で3、プロプラノロール群で5、およびプラセボ群で5。 グループ間に有意差は認められなかったため、著者らは、失神のために他の薬剤よりもフルオキセチンを使用することに利点があるかどうかを結論することができなかった。,
フルドロコルチゾン：脱水患者および電解質不均衡を有する患者に見られるように、体積不均衡は、患者が経験する失神事象の数に大きく影響 Fludrocortisoneはナトリウムおよび流動保持を高める総合的なmineralocorticoidです。 それは根本的な心cardiovascular環器疾患の患者で頻繁に使用されません。 それは小児科および老人の人口で調査されました。
Scottらによる試験では、59人の患者（平均年齢、13歳）を無作為化して、アテノロール25-50mgまたはフルドロコルチゾン0.3mgのいずれかを7日間受け、その後0,毎日1mg。29著者らは、両群間の有効性に差はないと報告した。 59人の患者のうち、atenolol群の7人は、fludrocortisone群の3人とは対照的に、有害事象（うつ病、自殺念慮、過敏性、頭痛、または低血圧）を報告した（すなわち、顔面腫脹、膨満感、または不
Hussainらは後に高齢者におけるフルドロコルチゾンの耐性を研究しました,30この集団は、多くの場合、降圧障害の治療のためにフルドロコルチゾンを受け取ることができるので、,神経心原性失神を含みます., 著者らは、長期の治療中に、この薬剤は低用量でさえ耐容性が低いと結論付けた。 有害事象には、収縮期高血圧、低カリウム血症、心不全、さらには死亡が含まれた。 Fludrocortisoneは心臓歴か自律神経の失敗のより若い個人のためのよりよい選択であるかもしれません。10,15
ジソピラミド：不整脈の治療に使用されるこの薬剤は、血管不整脈失神の治療においてさらに別の潜在的に有用な薬剤である。 この薬物の利点は心臓contractilityを減らし、心拍数を管理する機能が原因であると信じられます。, しかしながら、薬物誘発性QT間隔延長、尿路閉塞、および緑内障など、その使用を制限する可能性のある副作用がある可能性があります。 二つの小さな試験は、高トラフ濃度で使用されたときに有効であることがジソピラミドを発見したが、これは必然的な抗コリン作動性電位を増加させ17
Kellyらは、15人の患者におけるジソピラミド濃度を測定し、血中濃度が薬物の有効性と相関しているかどうかを決定した。31回の初回投与量を、血中濃度に応じて450-600mg/日から450-1,200mg/日の最終投与量まで滴定した。, ティルトテーブルテスト陽性患者の平均ジソピラミド濃度は陰性患者より有意に低かった。 著者らは、失神の治療を成功させるためには、より高い血中濃度が必要かもしれないと結論付けた。
ミドドリン：このアルファ1-アドレナリン作動薬は、症候性起立性低血圧の治療に使用される。 細動脈の狭窄を引き起こし、静脈プールを減少させることが知られている。Vasovagal失神のために使用される15の最初の無標識の線量は2.5から5mg毎日三回です。, 吐き気、頭痛、および収縮期高血圧は、治療の中止において報告されており、軽度でまれであると考えられている。32
Sraらによって行われた研究では、従来の薬剤での治療にもかかわらず再発血管不全失神を有する合計11患者（平均年齢、34歳）を評価し、ミドドリンで平均17週間追跡した。33一人の患者は、頭痛や高血圧のために治療を中止しました。, 残りの患者のうち、5人はフォローアップ中に無症候性のままであり、4人は試験前のベースライン期間と比較してその期間中の症状の改善を報告した。
別の試験では、Wardらは、神経心原性症状の頻度およびヘッドアップ、チルトテーブル試験応答に対するミドドリンの利益を決定することを求めた。
頻繁な降圧症状の歴史を持つ34十六患者（平均年齢、56歳）は、この無作為化、二重盲検、プラセボ対照研究で毎月評価されました。, ミドドリンを受けた患者は、プラセボを受けた患者よりも有意に無症候性日数が多かった（7.3無症候性日数が多かった）。 生活の質の測定はまたmidodrineのグループでより多くの改善を示しました。 さらに、偽薬を受け取った14人の患者はmidodrineを受け取った6人の患者と比較して傾きテーブル誘発失神を経験しました。 著者らは、頻繁な症状を有する患者における神経心原性失神の治療には、ミドドリンが推奨される可能性があると結論した。,
結論
神経心原性失神は、慎重な評価、診断、および管理を必要とする疾患である。 重篤な合併症のリスク（すなわち、突然死のリスク）を最小限に抑えるためには、根底にある心臓、神経、または他の臓器系の原因を排除することが不可欠 患者は血の容積のナトリウム適切な食事療法、十分な水和、維持、および失神の危険信号で助言されるべきです。 薬理学的治療は、個別化された基準で考慮され得る。 薬物のクラスはある特定の副作用および危険なしにありません。, したがって、再発性失神エピソードとその潜在的な結果を予防または制限し、生活の質を向上させるための適切な管理戦略を選択する前に、すべての患者に対して徹底的な病歴、身体検査、および診断スクリーニングを行うべきである。
1. グラビアアイドルグループ。 神経心原性失神および起立性不耐症の関連障害。 循環。 2005;111:2997-3006.
2. Ｂｒｉｇｎｏｌｅ Ｍ，Ａｌｂｏｎｉ Ｐ，Ｂｅｎｄｉｔｔ Ｌ，ｅｔ ａｌ． 失神の管理（診断と治療）に関するガイドライン。 Eur Heart J.2004;25:2054-2072.
3., Ｈｏｅｆｎａｇｅｌｓ ＷＡ，Ｐａｄｂｅｒｇ ＧＷ，Ｏｖｅｒｗｅｇ Ｊ，ｅｔ ａｌ． 意識の一時的な損失：失神から発作を区別するための歴史の価値。 ジョン-ニューロール 1991;238:39-43.
4. デイSC、クックEF、ファンケンシュタインH、ゴールドマンL.評価と意識の一時的な損失を有する緊急治療室患者の結果。 アム-ジェイ-メッド 1982;73:15-23.
5. Ｌｉｎｚｅｒ Ｍ，Ｐｏｎｔｉｎｅｎ Ｍ，Ｇｏｌｄ ＤＴ，ｅｔ ａｌ． 再発性失神における身体的および心理社会的機能の障害。 ジェイクリン-クリニック 1991;44:1037-1043.
6. リプシッツ-ラ、ウェイ-ジャイ、ロウ-ジャイ。, 高齢者における失神、制度化された人口：有病率、発生率、および関連するリスク。 Q-J-Med. 1985;55:45-54.
7. Kapoor W、Peterson J、Wieand HS、Karpf M.失神患者における再発の診断および予後への影響。 アム-ジェイ-メッド 1987;83:700-708.
8. カプールWN. 失神患者の評価および転帰。 薬だ 1990;69:160-175.
9. Ｓａｖａｇｅ ＤＤ，Ｃｏｒｗｉｎ Ｌ，Ｍｃｇｅｅ ＤＬ，ｅｔ ａｌ． 孤立した失神の疫学的特徴：フレーミンガム研究。 ストローク 1985;16:626-629.
10. カプールWN. 失神 N Engl J Med. 2000;343:1856-1862.
11. グラビアアイドルグループ。, 神経心原性失神。 N Engl J Med. 2005;352:1004-1010.
12. Manolis AS,Linzer M,Salem D,Estes M.失神:現在の診断,評価および管理. アン-インターン-メッド 1990;112:850-863.
13. Ｓｔｒｉｃｋｂｅｒｇｅｒ ＳＡ，Ｂｅｎｓｏｎ ＤＷ，Ｂｉａｇｇｉｏｎｉ ｉ，ｅｔ ａｌ． 失神の評価に関するAHA/ACCF科学的声明。 ジェイ-アム-コルディオール 2006;47:473-484.
14. Chen LY,Gersh BJ,Hodge DO,et al. 失神の複数の潜在的な原因を有する患者の有病率および臨床転帰。 メイヨー-クリンプロック 2003;78:414-420.
15. Ｂｅｎｄｉｔｔ ＤＧ，Ｇａｈｙ ＧＪ，Ｌｕｉｒｅｋｇ，ｅｔ ａｌ．, 神経介在性失神の薬物療法。 循環。 1999;100:1242-1248.
16. アブード-エフエム所属。 神経心原性失神。 N Engl J Med. 1993;328:1117-1120.
17. ホワイトCM、ツイコーリスJP. 血管不全失神患者の病態生理および治療のレビュー。 薬物療法。 2000;20:158-165.
18. Ｋｒｅｄｉｅｔ ＣＴ，Ｖａｎ Ｄｉｊｋ Ｎ，Ｌｉｎｚｅｒ Ｍ，ｅｔ ａｌ． 血管不全失神の管理。 足の交差および筋肉緊張によって気絶を制御するか、または中断すること。 循環。 2002;106:1684-1689.
19. エル-セイドH,ヘインズワースR., 塩の補足は原因不明の失神の患者の血しょう容積そしてorthostatic許容を高めます。 ハート 1996;75:134-140.
20. Gaggioli G,Bottoni N,Muredu R,et al. 直立した傾きのテストの間にvasovagal失神への感受性を高める慢性の血管拡張剤療法の効果。 アム-ジェイ-カーディオル 1997;80:1092-1094.
21. マドリードAH,Ortega J,Rebollo JG,et al. 高度に症候性集団における神経媒介性失神の予防のためのアテノロールの有効性の欠如：前向き、二重盲検、無作為化およびプラセボ対照研究。 ジェイ-アム-コルディオール 2001;37:554-559.
22., Mahanonda N,Bhuripanyo K,Kangkagate C,et al. 原因不明の失神および陽性直立傾斜テーブルテスト結果を有する患者における経口アテノロールの無作為化二重盲検、プラセボ対照試験。 Am Heart J.1995;130:1250-1253.
23. シェルドンＲ，ローズＳ，フラナガンＰ，ｅｔ ａｌ． 陽性イソプロテレノールティルトテーブル試験後の患者における最初の失神再発までの時間に対するβ遮断薬の効果。 アム-ジェイ-カーディオル 1996;78:536-539.
24. Ｆｌｅｖａｒｉ Ｐ，Ｌｉｖａｎｉｓ Ｅ，Ｔｈｅｏｄｏｒａｋｉｓ ＧＮ，ｅｔ ａｌ．, Vasovagal失神：失神の再発および患者の幸福に対するプロプラノロール、ナドロールおよびプラセボの効果の前向きで無作為化された交叉評価。 ジェイ-アム-コルディオール 2002;40:499-504.
25. シェルドンＲ，コノリー Ｓ，ローズＳ，ｅｔ ａｌ． 失神の予防試験（POST）：血管不全性失神の予防におけるメトプロロールの無作為化されたプラセボ対照研究。 循環。 2006;113:1164-1170.
26. Di Girolamo E,Di Iorio C,Sabatini P,et al., 選択的セロトニン再取り込み阻害剤である塩酸パロキセチンの難治性血管不全失神に対する効果：無作為化、二重盲検、プラセボ対照研究。 ジェイ-アム-コルディオール 1999;33:1227-1230.
27. Grubb BP,Wolfe DA,Samoil D,et al. 耐性直立傾斜誘発失神の予防に対する塩酸フルオキセチンの有用性について述べた。 ペーシングクリンエレクトロフィオール 1993;16:458-464.
28. Ｔｈｅｏｄｏｒａｋｉｓ ＧＮ，Ｌｅｆｔｈｅｒｉｏｔｉｓ Ｄ，Ｌｉｖａｎｉｓ Ｅ，ｅｔ ａｌ． 血管不全失神の治療におけるフルオキセチン対プロプラノロール：前向き、無作為化、プラセボ対照研究。 ユーロパス 2006;8:193-198.
29., Scott W,Pongiglione G,Bromberg B,et al. 小児神経介在性失神の治療におけるアテノロールおよび酢酸フルドロコルチゾンの無作為化比較。 アム-ジェイ-カーディオル 1995:76:400-402.
30. フセインRM、マッキントッシュS、ローソンJなど。 高齢者の降圧障害の治療におけるフルドロコルチゾン。 ハート 1996;76:507-509.
31. Kelly PA,Mann DE,Adler SW,et al. 低い線量のdisopyramideは頻繁にヘッドアップの傾きのテストの間にneurogenic失神を防ぐことができません。 ペーシングクリンエレクトロフィオール 1994;17:573-576.
32. Ｐｅｒｅｚ-Ｌｕｇｏｎｅｓ Ａ，Ｓｃｈｗｅｋｅｒｔ Ｒ，Ｐａｖｉａ Ｓ，ｅｔ ａｌ．, 重度の症候性神経心原性失神患者におけるミドドリンの有用性：無作為化対照研究。 ジェイ-カーディオバスケット 2001;12:935-938.
33. Ｓｒａ Ｊ，Ｍａｇｌｉｏ Ｃ，Ｂｉｅｈｌ Ｍ，ｅｔ ａｌ． 標準的な療法に難治性の神経心原性失神における塩酸ミドドリンの有効性。 ジェイ-カーディオバスケット 1997;8:42-46.
34. ウォードC、グレイJ、ギルロイJ、ケニーr.Midodrine：神経心原性失神の管理における役割。 ハート 1998;79:45-49.
