VIIB2 자동 성에서 결핵 세포
여러 가지 요인에 기여하는 심장 박동기에서 잠재적인 결핵 세포입니다. 결절 세포에서 IK1 채널의 밀도가 매우 낮기 때문에 휴식 K+투과성은 심실 세포보다 결절 세포에서 훨씬 낮습니다. 대형 휴식 K+침투성 심실 세포에 의해 생성된 IK1 을 유지하는 경향이있 인테리어는 세포의 부정적인 반대,감극의 세포로 임계 값에”죄는”잠재적인 멤브레인 근처 EK., 훨씬 작은 현재하기에 충분하 depolarize 결핵 세포로 인해 훨씬 낮은 휴식 K 투과성도 매우 높은 입력 저항입니다. 따라서,전류가 너무 작은 수 있을 정확하게 측정을 사용하여 현재 electrophysiological 기술(작은 배경 전류 또는 전류에 의해 생산 다양한 electrogenic 전송 메커니즘)을 생산할 수 있는 충분한 현재의에 영향을 미치는 잠재적인 심장박동기., 이 제한의 분석을 가능하여 다양한 전류를 맥박 조정기에서 잠재적인 결핵 세포이 훨씬 적은 명확한보다 Purkinje cells,선도 상당한 논란에 대한 정확한 메커니즘의 성 SA 노드 셀입니다.
Purkinje 세포의 맥박 조정기 전위 동안 주요 탈분극 전류,If,또한 마디 세포에 존재한다. If 를 담당하는 과분극-활성화 된 사이 클릭 뉴클레오타이드-게이트(HCN)채널은 4 개의 유전자 isoforms(HCN1–4)에 의해 인코딩된다(검토를 위해 Baruscotti et al., 2010)., Hcn2 와 HCN4 는 심장에서 발현되며,HCN4 는 SA 노드에서 우세한 isoform 입니다. 앞에서 언급했듯이,If 는 과분극에 의해 활성화된다는 점에서 특이한 탈분극 전류이다(difrancesco,1993). 결과적으로,If 는 SA 노드 세포에서 맥박 조정기 전위의 초기 부분에 크게 기여하는 것으로 생각된다.
심실 근세포에서 발견되는 HCN 채널의 밀도가 낮다(Baruscotti et al., 2010)., 에 대비하는 상황에서 결핵세포,유니버설뮤직은 일반적으로 비 기능에 심 myocytes 기 때문에 전압의 의존성 채널 시청이 매우 다르 HCN 채널에서 결핵 세포입니다. 즉,채널은 심실 세포에서 생리 학적으로 음의 전압에서만 활성화 될 수 있습니다(Yu et al., 1993). 그러나,특정의 병리학적인 조건(예를들면 심장 마비),전압의 의존도면의 채널에서의 심 myocytes 변화를 더 많은 긍정적 인 수준(Mangoni 및 Nargeot,2008),제안하는 경우에 기여할 수 있는 심실 부정맥에서 이러한 조건입니다.,
기타 소형 전류,예를 들어,나트륨 칼륨 ATPase 현재 펌프(Ip)과 Na+-Ca2+exchange 현재(INCX),또한 가능성에 기여하 및/또는 조절 맥박 조정기에서 잠재적인 결핵 세포입니다. 예를 들어,SA 노드 세포에서 Ip 는 최대 이완기 잠재력을 설정하는 데 도움이 될 수 있습니다(Noma and Irisawa,1975). 맥박 조정기 잠재력에 기여하는 SR 칼슘 방출의 새로운 참여도 제안되었다(Mangoni and Nargeot,2008 참조)., 이 메커니즘,지역 Ca2+-유도 Ca2+릴리스 근처 sarcolemma 에 이르게 줄어들면서 현재에 기여하는 맥박 조정기 때문에 잠재력 electrogenic(세 가지 교환 Na+한 Ca2+)자연의 교환기입니다.
앞서 언급했듯이,마디 셀의 상향 스트로크(위상 0)는 전압 게이팅 된 Na+전류(INa)가 아닌 L 형 Ca2+전류(ICa(L))에 의해 생성됩니다. 책임있는 채널은 심실 세포의 고원에 대한 고전적인 L 형 Ca2+채널(Cav1.2)과 동일하게 나타납니다. 흥미롭게도,마디 세포에서 다른 ICa(L)채널 isoform(Cav1.,3)은 약간 더 음의 임계 값(약 -50mV)을 갖는 것으로보고되었습니다. 이 구성 요소의 이카(L)는 생각에 기여하는 늦게 단계의 맥박 조정기를 잠재적이고 효과적으로 낮은 임계값에 대한 이카(L)(에 대한 검토를 참조하십시오 Mangoni et al., 2003).,
의 복잡한 상호 작용이 이렇게 많은 다른 기류는 다음과 같은 가설의 세대의 맥박 조정기를 잠재적으로 순차적의 활성화는 여러 가지 서로 다른 전류:(1)활성화의 경우에 늦은 3 단계 repolarization 은 크게를 생성에 대한 책임의 초기 부분에 잠재적인 심장박동기;(2)이 초기 심장 확장 감극 depolarizes 세포계값에 대한 열의 T 형 Ca2+채널 선도하는,더 감극;(3) 다음 임계값을 도달은 임계값의 개방 Cav1.,3 채널을 일으키는 더 감극;(4)궁극적으로의 맨 끝 맥박 조정기,잠재력 Cav1.3 채널은 열리며,(5)개방의 충분한 수의 L-입력 채널에 이르게 상승 운동의 Ca2+-dependent 액션이 잠재력입니다. 따라서,시퀀스에서 각 채널의 개방은 셀을 다음 채널의 개방을위한 임계 값으로 탈분극시킨다.,
대안을 제안을 순차의 활성화하는 경우 및 다양한 ICa 구성요소는 상호 작용이 줄어들면서 전압과 시간적 배경 현재(Ib)과 부패의 지연 정류기(IK)개발하고 있는 맥박 조정기에서 잠재적인 결핵 세포입니다. 마디 세포에서이 작고 일정한 탈분극 전류(Ib)는 주로 Na+이온에 의해 운반되는 양이온 전류이다(Hagiwara et al., 1992)., 때문에 작은 크기의 이 현재,에 대한 알려져있다 상대적으로 작은 그 규모와 특성에 포유류 SA 노드 셀;그러나,간접적인 증거를 수 있는 매우 중요한 구성요소에서 결정하는 자동성(Campbell et al.,1992;Dokos 외., 1996). 가변 맥박 조정기 잠재적 인 결과를 생성하는 일정한 Ib 의 역할은 Ib 와 ik 의 상호 작용에서 비롯됩니다. IK 는 다른 심장 세포에서와 같이 마디 세포에서 재분극을 담당하는 1 차 전류입니다., 심실 세포와 유사하게,IK 는 또한 적어도 두 가지 구성 요소(IKs 및 IKr)로 구성된 것으로 나타났다(Dokos et al., 1996). Ik 는 연장 된 탈분극 펄스 동안 본질적으로 불 활성화를 나타내지 않지만,EK 를 향한 재분극시 느린 붕괴를 나타낸다. Ik 붕괴의 시간 과정은 마디 세포에서 맥박 조정기 전위의 전압 범위에서 막 전위에서 매우 느립니다. Ib 의 탈분극 작용은 IK 에 의해 반대된다., 따라서,감극으로 인해 지속적인 배경 현재 Ib 효과적으로 시간이 지남에 따라 점진적으로 증가로 인한 점진적 손실을 반대 repolarizing 현재(IK),함으로써 최고의 이완기 감극에서 결핵 세포입니다. 이후 상대적 기여도의 다양한 전류를 맥박 조정기에서 잠재적인 결핵 세포할 수 없는 정확하게 결정되는 실험적으로,상당한 논란이 있었는 줄어들면서 현재(는 경우 또는 Ib)재생에 큰 역할을 생성하는의 잠재적인 심장박동기에 이러한 세포입니다., 둘 다 마디 세포에서 자동성에 기여하는 데 중요한 역할을 할 가능성이 높습니다.
