Good Mood

Innledning

Den interne mammary arterier (IMAs) blir ofte brukt som kanal for å omgå major coronary arterien stenose, og har vist større langsiktig patency priser og bedre overlevelse i forhold til saphenous vene grafts (SVGs) (1,2). Fordelen med IMAs over SVGs på dødelighet har vært konsekvent observert, uavhengig av alder, kjønn, grad av luminal stenose på venstre viktigste coronary arterien eller preoperativ venstre ventrikkelfunksjon med overlevelse forskjeller økende over tid (3)., De viktigste forskjellene er knyttet til utvikling av åreforkalkning som har sjelden blitt observert i IMA pode mens det utvikler seg i et ganske høyt tempo i SVG (4,5)

Siden utgivelsen av Loop et al. i 1986 på 10-års overlevelse for pasienter som har mottatt en IMA pode til venstre fremre synkende coronary arterien (GUTT) med eller uten en eller flere vene grafts versus pasienter som fikk bare SVGs, som viste at overlevelsen var høyere med en IMA pode (93.4%) versus SVG (88.0%) for de med en-kar sykdom, 90.0% versus på 79,5% for to-kar sykdom, og 82.,6% versus 71.0% (P<0.0001) for de med tre-kar sykdom, IMA har blitt foretrukket valg for pode GUTEN (6). SVGs er kjent for å gjennomgå ikke bare intimal fortykkelse men også atherosclerosis, og angiografiske undersøkelser har vist en 2% per år vene-pode avgang pris fra 1. til 7. postoperative året, videre å øke til 5% per år fra 7. til 12. år (5). I 10-år, det har blitt rapportert at bare 38% til 45% av SVG forbli patent (6,7). Disse studiene har bidratt til å dokumentere overlegenhet av IMA pode over SVG.,

Komparativ anatomi av IMA og SVG

IMA er en elastisk arterien som oppstår fra subclavia arterien. I voksne diameter på IMA varierer fra 1,9 til 2,6 mm, med en veggtykkelse på 180 til 430 µm (8). Den intima består av endothelium med noen neointima, som er sett opp i 50% av tilfellene, og sjelden (13%) er det en betydelig neointima som er større enn den mediale tykkelse (8). Media består av diskret lameller av kollagen og glatte muskelceller (SMCs) som er plassert mellom elastisk lag og er på linje circumferentially., Antall elastisk lag varierer fra 7 til 11, avhengig av tykkelsen på veggen i IMA. Adventitia har vist seg å ha svært få vasa vasorum (9,10). På den annen side, SVG har en større diameter (3.1 til 8,5 mm) og dens vegg tykkelse varierer fra 180 til 650 µm. Venen har lengderetningen orientert bunter av SMCs i indre media og adventitia og circumferentially orientert mediale celler i mellom langsgående fibre., Type i kollagen skiller lengderetningen orientert SMC bunter og er også ispedd mellom circumferentially orientert SMCs. Elastisk lameller er observert i intima, media og adventitia; i det siste, fiber er ispedd mellom kollagen fibre. I intima, det er ingen fremtredende intern elastisk lamina, men flerlags utseende er observert med ispedd SMC og kollagen., Intimal fortykkelse har blitt beskrevet å være nesten alltid sett i retning grafts på tidspunktet for implantasjon, men i 90% av tilfellene har det <25% av tverrsnittsområdet (8,11).

Histologic endringer observert i langsiktig IMA graft versus SVG

Det er vel kjent at SVGs er utsatt til økt åreforkalkning i forhold til innfødte koronararteriene eller IMAs, og dermed begrense den langsiktige fordeler for coronary artery bypass graft (CABG) kirurgi med SVGs., SVGs på tidspunktet for implantasjon viser sentrale fravær av endothelium med blodplater og fibrin avsetning langs intimal overflaten. Akutte inflammatoriske celler er ofte observert i veggen på pode. Vene grafts i stedet for mer enn én måned vis diffuse intimal fortykkelse bestående av SMCs, proteoglykaner og kollagen. Mekanismene som er ansvarlig for rask neointimal vekst i SVGs antas å innebære svar på endotelceller skade sammen med hemodynamisk belastning som venen veggen er nå utsatt til arteriell press., SVGs det for over ett år viser arterialization og fibrointimal jevning som består av SMCs, proteoglykaner og type i og ii kollagen. Graden av intimal fortykkelse varierer og er rapportert å være vanligvis <75% cross-sectional area innsnevring med <10% demonstrere >75% innsnevring fra neointimal vev bare (11). Pasienter med fibrointimal spredning har vist seg å ha høyere systolisk og diastolisk blodtrykk (12). Aterosklerotisk endring i retning grafts har blitt observert så tidlig som i 13 måneder., De tidligste endre består av skum celle akkumulering overliggende neointimal jevning, som er observert nær luminal overflaten, og er vanligvis omfattende. Skum celle akkumulering er snart etterfulgt av tilstedeværelsen av en nekrotisk kjerne, som er observert mellom 1 til 3 år. SVGs implantert i mer enn fem år ofte viser en stor nekrotisk kjerne, med blødning som sannsynligvis skjer både fra lumen og sjeldnere fra adventitial neoangiogenesis strekker seg inn i intima, som fører til utvidelse av nekrotisk core og til slutt plakk ruptur (4).,

endringer av aterosklerose i SVGs også korrelerer med tilstedeværelse av risikofaktorer som de gjør for de innfødte koronararteriene. Vi har vist god korrelasjon av total kolesterol med utvikling av vein graft åreforkalkning. Aggressiv behandling med lovastatin å oppnå LDL-kolesterol (LDL-C) <100 mg/dL resulterte i at bare 27% av grafts med progresjon av aterosklerose mens moderat behandling resulterte i 39% av grafts med progresjon (13), og lav dose warfarin hadde ingen effekt på åreforkalkning., Selv om mye fremgang har blitt gjort i forståelse av SVG-sykdom for å øke overlevelse, de beste resultater, selv med aggressive lipid senke ikke parallelle de med bruk av IMA grafts (14).

Tidlig IMA graft failure er oftest knyttet til tekniske feil med fangst og pode anastomosis. IMA grafts undersøkt i løpet av den første uken etter distal anastomosis viser et fravær av neointimal fortykkelse eller er det bare et par SMC sammen med proteoglycan og kollagen., Når IMA grafts er undersøkt mellom 1 uke og 2 måneder siden av anastomosis viser intimal jevning (0.08±0,07 mm) ligger i kløft mellom de innfødte arterien og IMA pode på anastomotic sutur området (Figur 1) (15). Den intimal fortykkelse besto av SMCs, proteoglycan, kollagen og elastin fibre med luminal endotelceller., Imidlertid, i kroppen av pode på denne tiden, det er bare sporadiske områder som viser minimal intimal fortykkelse bestående av et par SMCs i en proteoglycan matrise med eller uten kollagen, sannsynligvis på grunn av manipulasjon av arterien på tidspunktet for kirurgi. Betydelig intimal fortykkelse ble observert i grafts implantert for 2 måneder til 10 år på sutur nettsteder (0.39±0,17 mm) og på panseret (0.29±0,25 mm), mens intimal fortykkelse på gulvet (innfødt GUTT) ble observert i 10 av 18 IMA grafts (0.11±0.12 mm) (Figur 2)., Intimal fortykkelse er lik i de grafts mindre enn 1 år versus grafts større enn 1 år, noe som tyder på at intimal tykkelse ikke øker med tiden. Kroppen av IMA pode viste også minst intimal fortykkelse i forhold til anastomotic nettstedet (10 av 18, på 0,03±0.04 mm). Bare sjelden ble et aterosklerotisk endre observert i IMA. I vår studie, 2 av 18 grafts undersøkt 5.22±deles 4,76 år etter pode, det ble beskrevet som «liten brennvidde, infiltrerer av lipid i intima».,

Figur 1 Tidlig histologic endringer i den interne mammary arterien (IMA) pode hentet fra en 69 år gammel mann som har gjennomgått koronar bypass graft (CABG) kirurgi 1 uke antemortem. A og B. En lav (A) og høy (B) makt bilder (Movat pentachrome) som viser området av IMA anastomosis (pil hoder i En og * B indikerer sutur områder) med venstre fremre synkende arterien (GUTT)., Merk tilstedeværelsen av intimal fortykkelse i kløft mellom de innfødte arterien og IMA pode på anastomotic sutur området, som består av glatte muskelceller (SMCs) i en proteoglycan (blå/grønn) matrise med angiogenese, få røde blodlegemer og luminal endotelceller; C. forekomst av luminal endothelial celler og områder av angiogenese (piler) i neointima er merket med immunostaining av anti-CD31; D. Viser at flertallet av neointimal celler består av α-glatt muskulatur actin (α-SMA -) positive celler; E., Immunostaining for en kjernefysisk protein Ki-67 bekrefter forekomst av sjeldne proliferativ celler (piler) i neointima nær luminal overflaten (området tilsvarer den svarte boksen i B)

Figur 2 Histologic endringer observert i den interne mammary arterien (IMA) pode i forhold til saphenous vein graft (SVG). A,B. Histologic seksjoner som viser IMA og SVG har fått fra en 76 år gammel mann som har gjennomgått koronar bypass graft (CABG) kirurgi 2 år antemortem., IMA viser ingen eller sjeldne intimal glatte muskelceller (SMCs), mens SVG-utstilling moderat neointimal vekst med få SMCs men rik i en matrise som består av proteoglykaner og kollagen, C,D. Histologic seksjoner som viser IMA og SVG har fått fra en 69 år gammel mann som gjennomgikk CABG kirurgi 6 år antemortem., Merk fraværet av intimal fortykkelse i IMA (C) versus tilstedeværelsen av moderat neointimal fortykkelse i SVG-fra SMCs og proteoglycan-collagenous matrise i stedet for anastomosis (pil hoder indikere sutur områder) med venstre fremre synkende arterien (GUTT) eller venstre circumflex-arterie (LCX) (D), E,F. IMA pode og SVG-fra en 77 år gammel kvinne som gjennomgikk CABG kirurgi 12 år antemortem. Mens IMA viser minimal intimal jevning, SVG utstillinger moderat til alvorlig neointimal vekst med proteoglycan-kollagen matrisen, og angiogenese (piler)., Alle delene ble farget med Movat pentachrome

Våre publisert langsiktig morphologic data i IMA grafts versus SVGs ble rapportert i 1988 (5), der 18 IMAs ble sammenlignet med 15 SVGs fra 18 pasienter med varighet grafts er mellom 12 118 måneder (gjennomsnittlig, 56 måneder) som hadde blitt fjernet, enten kirurgisk eller på necropsy. Vi fant at fibrointimal spredning alene var hyppigere i IMAs i forhold til SVGs ., Imidlertid, siden vene grafts utover ett år er ofte ledsaget av skum celle infiltrasjon, med eller uten en nekrotisk core, slike endringer ble observert i 9 av 15 SVGs (60%). I kontrast, atherosclerosis var svært sjeldne i IMA grafts og ble bare observert i 1 av 18 IMA (6%) (v SVG, P=0.01), og som også besto av bare et par skum cellene innenfor neointimal vev i en pode som viste alvorlig stenose på anastomotic stedet på 3 år.,

Ikke bare har venstre IMA pode til GUTTEN blitt påvist å være patent og forbedre levetid på 10 – og 15-års, bilateral IMA har en ekstra effekt av å redusere myocardial infarction, reoperation og perkutan koronar intervensjon (PCI) (16). På samme måte, skeletonization av IMA hadde ingen effekt på lang sikt patency, men ekstra lengde. Imidlertid, dette bærer også muligheten for redusert risiko for dyp sternal-infeksjon, noe som er sannsynlig relatert til betydelig postoperativ reduksjon i sternal perfusjon (17)., Bilaterale IMA er også i økende grad blir brukt som Y – eller T-kompositt arteriell grafts for behandling 3-fartøy coronary arterien sykdom. Den kortsiktige blodstrøm forbeholder oss resultatene har vært gode (18), med langsiktige data som er nødvendig for å bekrefte patency.

Hva beskytter IMA fra aterosklerose?

overlegenhet av IMAs over SVGs med mindre dødelighet og større patency priser (>90% på 10 år) kan tilskrives slående motstand av denne conduit for å atheroma, hvor flere strukturelle og fysiske egenskaper for på den IMA kan være involvert (Tabell 1) (19)., Det er interessant å merke seg at IMA pode av GUTTEN er også assosiert med mindre progresjon av innfødte aterosklerotisk sykdom innenfor den proksimale GUTT som i forhold til når en blodåre pode er anastomosed til GUTTEN, så vel som større og rask native progresjon av sykdommen, fra utvikling av fibrose og forkalkning.

Tabell 1 Sammenlignende anatomiske og fysiologiske egenskaper av interne mammary arterien (IMA) og saphenous vene (gjengitt med tillatelse fra Motwani JG og Topol EJ. Opplag 1998;97:916-31.,)
Full table

Rolle av endotelceller i IMA patency

IMA endothelium viser færre fenestrations og lavere intercellulær junction permeabilitet i forhold til SVG, noe som kan hindre lipoproteiner fra inn subendothelial plass. Segmenter av IMA samlet på tidspunktet for kirurgi viser en bevart morfologi uten noen forstyrrelser av endotelceller eller cautery burns, med ensartet platederivert endotelial cell adhesion molecule-1 (PECAM-1) farging, og sterkt uttrykk av glukose transporter 1., I motsatt fall, inducible nitrogenoksid syntase (iNOS) og intercellulær adhesion molecule-1 (ICAM-1) er bare moderat uttrykt på luminal overflaten så vel som på vasa vasorum av IMAs fjernet fra pasienter med akutt koronar syndrom eller kronisk stabil angina (20). Endotelceller av IMA er rik på heparin sulfat og endotelceller nitrogenoksid syntase (eNOS), og slipp en større mengde av nitrogenoksid (NO) som bidrar til antithrombotic egenskaper og endotelceller homeostase som gir beskyttelse mot åreforkalkning.,

Det har blitt rapportert at kvinnelige sex er en godt definert uavhengig prediktor for dårlig utfall følgende bypass pode. Forskjellene mellom menn og kvinner har vært knyttet til teknisk og anatomiske faktorer, spesielt mindre kroppsstørrelse med mindre coronary arterien størrelse. Det har vist seg at alder-relaterte verdifall på INGEN produksjon er trolig forbedret i post-menopausal kvinner og er tilskrevet tap av den beskyttende effekten av østrogener. Nylig, Mannacio et al., (21) har vist at IMA endotelceller fra menopausal kvinner har nedsatt uttrykk for messenger RNA for eNOS og redusert eNOS protein nivåer i forhold til alder matchet menn og yngre kvinner.

blodstrøm og endothelium

blodstrøm skaper to viktigste vektorene på karveggen, en som er vinkelrett på veggen og er bestemt av blodtrykk, og andre som er parallell til åreveggen og skaper friksjons-kraft og skjærspenning på endotelceller., Endotelceller rett i retning av strømmen, men retningen er tapt med flyt forstyrrelser. Stress på overflaten av endotelceller som fører til cytoskeleton endringer som fester endotelial celle til subendothelial matrix og til tilstøtende celler, noe som fører til økt motstand mot deformasjon og gi stabilitet. Endotelceller følelse skjær-stress og er den viktigste endotelial regulator av arterielle diameter, som kan være knyttet til utslipp av NO., Andre stoffer som også megle vaso-regulering inkluderer prostaglandin I2, endothelin-1, vev plasminogen aktivator, ICAM-1, og transforming growth factor-β1 (FORETAK-β1). Mens effekten av INGEN er kortvarig, INGEN syntese er forbedret med jevn laminær at indusert eNOS. Den arterielle ombygging sett i IMA oppstår over måneder og er et svar til strøm som resulterer i endringer i genuttrykk. Kronisk flow øke resultater i utvidelse av den arterielle lumen mens redusert flyt induserer intimal fortykkelse og en reduksjon i karets lumen., Dette har blitt demonstrert i hjørnetann IMA følgende reduksjon av flyten av ligation av siden gren (22). IMA har en overflod av sikkerhet blodtilførsel til sin avrenning seng, som også føre til beskyttelse av intima (23). Videre er størrelsen på IMA er nær størrelsen av koronar fartøy, noe som kan resultere i mindre turbulent strømning i forhold til de større SVG-rør som er utsatt for å utvikle åreforkalkning.,

SVG må gjennomgå adaptive endringer («arterialization») når de er plassert i det høye trykket aorta-coronary sirkulasjon, mens IMA er allerede vant til høy venstre-sidig sirkulasjon press. Flow-reserve i IMA er høyere enn i SVGs, og IMA pode kan ha muligheten til å forstørre vesentlig over år (24). Porto et al., (25) har nylig rapportert om resultatene av kvantitative koronar angiografi (QCA) og frekvens-domenet optisk koherens tomografi (FD-OKT), for å avgjøre langsiktig morphofunctional ombygging av venstre IMA (LIMA) grafts versus in situ høyre IMA (RIMA) i samme pasienter med varigheten av LIMA grafts mer enn 10 år. Baseline mener diameter og området av LIMA grafts ble betydelig mindre enn for in situ RIMA. FD-OCT åpenbart at LIMA i forhold til RIMA hadde en større bety intimal området og større maksimal intimal tykkelse med en ikke-signifikant mediale tynning., Intimal-media forholdet var større i LIMA i forhold til å RIMA . Videre, endothelium-avhengige og uavhengige vasodilatasjon ble testet ved selektiv tilførsel av acetylkolin (ACh) og isosorbide dinitrate (ISDN), hvor vasodilaterende svar som bestemmes av prosentvis økning i gjennomsnittlig lumen diameter ikke skiller mellom LIMA og RIMA. Til tross for den intimal jevning til stede i LIMA, både LIMA og RIMA har en lignende reaksjon på vasodilators., Selv om et misforhold mellom vasodilaterende respons og intimal fortykkelse ble bare observert i LIMA, kan dette representere en adaptiv respons til forskjellige flow-mønster oppstått i LIMA versus RIMA følgende CABG.,

Koronar bypass pode (CABG) sammenlignet med perkutan koronar intervensjon (PCI)

CABG har vært i behandling av valg i forhold til ballong-angioplastikk siden resultatene fra Bypass Angioplastikk Revaskularisering Undersøkelse (BARI) studie i 1996, av pasienter med multi-fartøy koronar sykdom, viste at pasienter med CABG levd lenger enn pasienten gjennomgår ballong-angioplastikk (26)., Siden advent av drug-eluting stents (DES), intervensjonsradiologi hjertespesialister har anført at CABG kan ikke være bedre å stenting på grunn av bedre resultater med DES over bart metall stenter eller ballong-angioplastikk. Med bruk av 1. generasjon DES i Synergi mellom perkutan koronar intervensjon med TAXus og kardial kirurgi (SYNTAKS) studie ble det vist at alle føre til død eller myocardial infarction var ikke forskjellig i de to armene, men gjenta vascularization var signifikant hyppigere i PCI enn CABG (13.5% vs. 5.9%, P<0.,001) i det første året. Forskjellene i myocardial infarction og gjenta PCI har nå blitt både vist seg å være betydelig lavere for CABG i forhold til PCI-på 3 – og 5-år. Disse resultatene er også lik de i den nylig publiserte ASCERT studie (27), som var en stor ikke-randomisert observasjonelle data fra Samfunnet av Thorax Kirurger og American College of Cardiology Foundation registre for å evaluere effektiviteten av revaskularisering med CABG i forhold til PCI. Også dette viste en fordel for CABG med en 4-års dødelighet på 16,4% i CABG arm versus 20.,8% i PCI arm (risk ratio, 0.79; 95% konfidensintervall 0.76-0.82) (27). Lignende resultater har også blitt publisert for FRIHET (Fremtidige Revaskularisering Evaluering hos Pasienter med Diabetes Mellitus: Optimal Forvaltning av Multivessel Sykdom) rettssaken. Den primære utfallet av kompositt død av en hvilken som helst årsak, ikke-dødelige hjerteinfarkt, eller nonfatal slag forekom oftere i PCI enn i CABG-gruppen (P=0.005), med 5-års priser på 26.6% i PCI og 18.7% i CABG gruppe (28)., Både SYNTAKS og FRIHET studier hadde over 94% av pasienter som gjennomgår venstre IMA til GUTT pode, noe som viser at selv med mye forbedring i den DES, pasienter med multi-kar sykdom bør gjennomgå CABG helst med så mange arteriell grafts som mulig (men dette ble ikke påvist i forsøk). Selv om mange pasienter ikke ønsker en sternotomy, det er mulig å argumentere for et minimalt invasive direkte koronar bypass-kirurgi (MIDCAB), som har vist lovende resultater i ekspert-kirurgisk hender (29)., Det er også mulig å gjennomføre hybrid prosedyrer med IMA til GUTT og DES i høyre eller circumflex-aksent koronararteriene, som angitt. Dette vil kreve bedre samarbeid mellom kirurger, samt intervensjonistisk, selv om dette ikke har vært tro i det siste. Imidlertid, med bruk av transcatheter aortaklaffen erstatning (TAVR), synes det å være større samarbeid og mer av en atmosfære av congeniality., Hvis vi tar ed som lege «helsen til min pasient vil bli min første vurdering» til hjerte da alle vil vinne, den kirurg, interventionalist, kardiolog, og pasienten (30).

Konklusjon

Det er liten tvil om at IMA er en overlegen pode enn saphenous vene, så det påligger alle thorax kirurger til å ta tid og omsorg for å gjennomføre CABG med en IMA og bruk som mange arteriell grafts som mulig. Kan vi ikke har all informasjon om hvorfor IMA pode er langt bedre enn vene grafts, men denne forståelsen er økende., En bedre forståelse av det unike ved IMA ‘ s mekaniske faktorer, slik som skjærspenning styrker, endothelial celle vedlegg med tett endotelial veikryss og biokjemiske generasjon av viktige molekyler som nitrogenoksid og anti-trombotisk faktorer, og motstanden til den generasjon av selectins og andre vedheft molekyler, som kan bidra til å forstå hvorfor IMA er motstandsdyktig mot utviklingen av aterosklerose. På samme måte trenger vi å forstå hvorfor det SMC av IMA er motstandsdyktig mot spredning og forbli phenotypically kontraktile i flere tiår., Med økt forståelse, det er mer sannsynlig at vi vil være i stand til å overføre kunnskap til forebygging av aterosklerose i native arterier også.

Takk

CVPath Institute Inc., Gaithersburg, Maryland, USA gitt full støtte til dette arbeidet. Dr. Otsuka er støttet av et forskningsstipend fra Uehara Memorial Foundation, Tokyo, Japan.

Avsløring: Dr., Virmani mottar forskning støtte fra Abbott Vaskulær, Biosensorer International, Biotronik, Boston Scientific, Medtronic, MicroPort Medisinsk, OrbusNeich Medisinsk, KINESISK Medisinsk Teknologi, og Terumo Corporation; har snakker engasjementer med Merck, mottar honoraria fra Abbott Vaskulær, Boston Scientific, Lutonix, Medtronic, og Terumo Corporation, og er konsulent for 480 Biomedisinsk, Abbott Vaskulær, Medtronic, og W. L. Gore. Dr. Sakakura har mottatt snakker godtgjørelse fra Abbott Vaskulær, Boston Scientific, og Medtronic Hjerte. De andre forfatterne rapporterer ingen konflikter.,

1. Cameron Et Davis (KB, Grønn G, et al. Koronar bypass-kirurgi med intern-thorax-arterie grafts–effekter på overlevelse over en 15-års periode. N Engl J Med 1996;334:216-9.
2. Goldman S, Zadina K, Moritz T, et al. Langsiktig patency av saphenous vene og venstre interne mammary arterien grafts etter koronar bypass-kirurgi: resultater fra en department of veterans affairs samarbeidende studie. J Am Coll Cardiol 2004;44:2149-56.
3. Loop-FD. Intern-thorax-arterie grafts. Biologisk bedre koronararteriene. N Engl J Med 1996;334:263-5.,
4. Yazdani SK, Farb En, Nakano M, et al. Patologi of drug-eluting versus bare-metall stenter i saphenous vene bypass graft lesjoner. JACC Cardiovasc Interv 2012;5:666-74.14.
5. Shelton MEG, Forman MB, Virmani R, et al. En sammenligning av morphologic og angiografiske funn i langsiktige interne mammary arterien og saphenous vene bypass grafts. J Am Coll Cardiol 1988;11:297-307.
6. Loop-FD, Lytle BW, Cosgrove DM, et al. Påvirkning av intern-mammary-arterie pode på 10-års overlevelse og andre kardiale hendelser. N Engl J Med 1986;314:1-6.,
7. Campeau L, Enjalbert M, Lespérance J, et al. I forhold til risikofaktorer for utvikling av aterosklerose i saphenous-vene bypass grafts og progresjon av sykdommen i den opprinnelige sirkulasjon. En studie 10 år etter aortocoronary bypass-kirurgi. N Engl J Med 1984;311:1329-32.
8. Canham PB, Normann HM, Boughner DR. Kontrasterende struktur av saphenous vene og interne mammary arterien brukt som koronar bypass fartøy. Cardiovasc Res 1997;34:557-67.
9. Galili O, Herrmann J, Woodrum J, et al. Adventitial vasa vasorum forskjeller som finnes mellom ulike vaskulær senger., J-Vasc Surg 2004;40:529-35.
10. Galili O, Sattler KJ, Herrmann J, et al. Eksperimentelle hyperkolesterolemi differentially påvirker adventitial vasa vasorum og fartøy strukturen til venstre interne thorax og koronararteriene. J Thorac Cardiovasc Surg 2005;129:767-72.
11. Waller BF, Roberts WC. Rest saphenous vener etter aortocoronary bypass pode: analyse av 3,394 centimeter av ubrukte vene fra 402 pasienter. Am J Cardiol 1985;55:65-71.
12. Atkinson JB, Forman MB, Vaughn WK, et al. Morphologic endringer i langsiktige saphenous vene bypass grafts., Brystet 1985;88:341-8.
13. effekten av aggressiv senking av low-density lipoprotein kolesterol nivåer og lav-dose antikoagulasjon på obstruktiv endringer i saphenous-vene coronary-artery bypass grafts. Post koronar bypass graft rettssaken undersøkere. N Engl J Med 1997;336:153-62.
14. Kulik En, Ruel M. lipidsenkende behandling og koronar bypass pode kirurgi: hva er fordelene? Curr Opin Cardiol 2011;26:508-17.
15. Ojha M, Leask RL, Johnston KW, et al. Histology og morfologi av 59 interne thorax arterien grafts og deres distale anastomoses., Ann Thorac Surg 2000;70:1338-44.
16. Burfeind WR Jr, olmt blikk DD, Wechsler AS, et al. Enkelt versus flere interne mammary arterien pode for koronar bypass: 15-års oppfølging av en klinisk praksis rettssaken. Opplag 2004;110:II27-35.
17. Damgaard S, Steinbrüchel DA, Kjaergard HK. En oppdatering på interne mammary arterien pode for coronary arterien sykdom. Curr Opin Cardiol 2005;20:521-4.
18. Affleck DG, Barner HB, Bailey MS, et al. Flow dynamics av den interne thorax og radial arterien T-pode. Ann Thorac Surg 2004;78:1290-4; diskusjon 1290-4.,
19. Motwani JG, Topol EJ. Aortocoronary saphenous vein graft sykdom: pathogenesis, disposisjon, og forebygging. Opplag 1998;97:916-31.
20. Foglieni C, Maisano F, Dreas L, et al. Mild inflammatorisk aktivering av mammary arteriene hos pasienter med akutt koronar syndromer. Am J Physiol Hjertet Circ Physiol 2008;294:H2831-7.
21. Mannacio V, Di Tommaso L, Antignano A, et al. Endotelial nitrogenoksid syntase uttrykk i postmenopausal kvinner: en sex-spesifikk risikofaktor i koronar kirurgi. Ann Thorac Surg 2012;94:1934-9.
22. Barner HB., Ombygging av arteriell rør i coronary pode. Ann Thorac Surg 2002;73:1341-5.
23. Kay HR, Korns MEG, Flemma RJ, et al. Aterosklerose i den interne mammary arterien. Ann Thorac Surg 1976;21:504-7.
24. Bashour TT, Hanna ES, Mason DT. Myocardial revaskularisering med interne mammary artery bypass: en ny behandling av valg. Am Heart J 1986;111:143-51.
25. Porto jeg, Gaudino M, De Maria GL, et al. Langsiktig morphofunctional ombygging av interne thorax arterien grafts: en frekvens-domenet optisk koherens tomografi studie. Circ Cardiovasc Interv 2013;6:269-76.,
26. Sammenligning av koronar bypass-kirurgi med angioplastikk hos pasienter med multivessel sykdom. Bypass angioplastikk revaskularisering undersøkelse (BARI) undersøkere. N Engl J Med 1996;335:217-25.
27. Weintraub WS, Grau-Sepulveda MV, Weiss JM, et al. Sammenlignende effektiviteten av revaskularisering strategier. N Engl J Med 2012;366:1467-76.
28. Farkouh MEG, Domanski M, LA Sovende, et al. Strategier for multivessel revaskularisering hos pasienter med diabetes. N Engl J Med 2012;367:2375-84.
29. Holzhey DM, Cornely JP, Rastan a-j, et al., Gjennomgang av en 13 år single-center-opplevelsen med minimalt invasive direkte koronar bypass som primær kirurgisk behandling av coronary arterien sykdom. Hjerte Surg Forum 2012;15:E61-8.
30. WMA erklæring av Genève. Tilgjengelig online: http://www.wma.net/en/30publications/10policies/g1/