OSS Pharm. 2011;36(1):HS2-HS11.
Synkope er en forbigående tap av bevissthet assosiert med tap av postural tone på grunn av redusert cerebral perfusjon. Utbruddet er plutselige, rask, og blir vanligvis etterfulgt av en rask og fullstendig spontan bedring.1-3 Det er en vanlig og potensielt invalidiserende hendelsen som kan være forbundet med en risiko for plutselig død.4,5 I 30% av pasienter, tilbakevendende syncopal episoder har blitt rapportert, som kan føre til økt sykelighet (dvs.,, kutt, støt, sprekker, og organskade på grunn av traumer).6,7
PREVALENS
Synkope står for 1% og 6% av sykehusinnleggelser og 3% av akutt avdelinger besøk.8 den totale forekomsten er anslått til 3,3% i yngre voksne, og er rapportert å øke med alder, opp til 6% i langsiktig helseinstitusjoner.6,9 tap av bevissthet har opplevd er ofte utløst av faktorer som for eksempel smerte, trening, stressfaktorer, plutselige endringer i kroppens stilling, micturition, avføring, varme, dehydrering, svetting, og utmattelse., I tillegg, mange hjertestans, nevrologiske, psykiatriske, metabolske, og lunge lidelser kan bidra til en syncopal episode.1,10 Pasienter rapporterer ofte en prodromal tilstand av svimmelhet, hodepine, kvalme, varme, svette, svakhet og/eller synsforstyrrelser.2,11 Prognose er svært avhengig av etiologi. Noncardiac årsaker til synkope er forbundet med en dødelighet på 5% til 10%, mens kardiale årsaker har en årlig dødelighet på 20% til 30%.,12 Derfor, rettidig identifikasjon av den underliggende årsaken(e) til denne lidelsen er viktig for hensiktsmessig styring og evaluering av plutselig hjertedød risiko.
Neurocardiogenic synkope er den mest vanlige typen av synkope blant barn og voksne, regnskap for opp til 50% av tilfellene.13,14 Det er vanligvis preget av en presyncopal advarsel periode av varme, svakhet, diaforese, kvalme, svimmelhet, svimmelhet, og/eller synsforstyrrelser. Neurocardiogenic synkope er en selvbegrensende tilstand forårsaket av en unormal eller overdreven autonome respons til visse stimuli., Flere grupperinger av dette bestemt type synkope inkluderer situasjonsanalyse, carotis sinus, og vasovagal synkope.
Situational synkope refererer til neurally mediert synkope ofte forbundet med hoste, micturition, og defekasjon. Carotis sinus synkope er definert som synkope som skyldes manipulering av carotis bihuler (dvs., rotasjon/å snu på hodet eller trykk plassert på carotis bihuler) som kan reproduseres av carotis sinus massasje.,
Vasovagal synkope er ansvarlig for de fleste av neurocardiogenic tilfeller; derfor er det ofte brukes synonymt med begrepet neurocardiogenic synkope. Det er ofte utløst av følelsesmessige situasjoner, smerte, blod tap, dehydrering, eller står for lengre perioder av gangen. Selv om den eksakte mekanismen for denne type synkope er ikke fullt ut forstått, det antas å oppstå som et resultat av reflex-mediert endringer i vaskulær tone og/eller puls.15,16 Overdreven perifer venøs pooling (hovedsakelig i nedre ekstremiteter) fører til en plutselig nedgang i perifer venøs retur., Stimulering av vagal efferent fiber til slutt oppstår forårsaker en vasodepressor og/eller cardioinhibitory svar, i tillegg til sympatiske uttak.11,15,16 Forbigående hypotensjon resultatene fra de perifere vasodilatation og bradykardi, noe som gir en reduksjon i cerebral blodstrøm og tap av bevissthet, som vanligvis varer i noen sekunder, og er etterfulgt av utvinning med noe minne tap eller sensoriske forstyrrelser. Andre foreslåtte mekanismer av vasovagal synkope innebære serotonin, vasopressin, endorphin, og epinephrine trasé.,10
Diagnose
– Ledeteksten identifikasjon av den underliggende årsaken til en syncopal episode er avgjørende i vurderingen av prognose og ledelse. Grundig historier og fysiske undersøkelser er nødvendig for å utelukke en eventuell hjertestans, nevrologiske eller andre etiologies. I de fleste tilfeller (opptil 50%), pasienter som opplever synkope har ingen eksakte årsaken til tross for en omfattende evaluering. Det er imidlertid antatt at 50% til 66% av disse pasientene faktisk oppleve neurocardiogenic synkope.,10,12
Electrocardiograms (ECGs) og electroencephalograms kan brukes ved første presentasjon postsyncope for å utelukke hjerte-og nevrologiske årsaker (dvs., arytmier og beslag). En Holter-skjermen kan også brukes i 24 til 48 timer for å kontinuerlig overvåke og vurdere rytmen og frekvensen av hjertet. Denne enheten registrerer data uten at pasienten aktivering., En kontinuerlig sløyfe event monitor er noen ganger slitt midlertidig for en periode på 30 dager for å kontinuerlig ta opp data, men data er registrert bare når enheten er bedt om av pasienten når du opplever symptomer på hjertebank eller synkope. I visse pasienter, vanligvis de med tilbakevendende synkope, underhud det opptakere kan brukes til å opprettholde EKG-data for langsiktig evaluering av sjeldne hendelser ofte glipp av kortsiktige overvåking og data vurdering.,11
En hode-oppreist, tilt-tabell testen er også ofte brukt til å hjelpe i å etablere en diagnose av neurocardiogenic synkope når historie, fysisk undersøkelse, og andre tiltak ikke gir tilstrekkelig informasjon om etiologien av synkope. Denne testen er utført ved hjelp av en vinkel på 60 til 80 grader med eller uten farmakologiske stressfaktorer som for eksempel isoproterenol, nitrater, eller adenosin (som er antatt å øke den diagnostiske avkastning). En person med normal autonom funksjon vil være i stand til å tolerere test med ingen plutselig reduksjon i hjertefrekvens og/eller blodtrykk., Testen har en relativt høy følsomhet, lav spesifisitet, og manglende reproduserbarhet, noe som begrenser nytteverdien. Det bør bemerkes at resultatene av tilt-table test ikke nødvendigvis guide eller gi management strategier for neurocardiogenic synkope.11,13,17
Management
behandling av neurocardiogenic synkope, spesielt tilbakevendende episoder av vasovagal type, kan det være vanskelig på grunn av sin uklar etiologi. Flere nonpharmacologic og farmakologiske behandlingsalternativer har blitt foreslått for å redusere forekomsten av synkope og potensielle konsekvenser (dvs., falls, skader og andre traumer).
Nonpharmacologic Tiltak
Før bruk av farmakologiske virkestoffer, nonpharmacologic tiltak bør vurderes for alle pasienter som opplever vasovagal synkope. Opplæring av pasienter er nøkkelen til tidlig identifikasjon og forebygging av syncopal episoder. Gjennomgang med pasienter nevnte advarsel tegn og symptomer, samt lære dem hvordan de skal unngå utløsende faktorer, hvis det er mulig., Advarsel hvis tegn og symptomer er erfarne, anbefale at en stram og slapp av arm og ben muskler kan hjelpe i forebygging av en hendelse ved å positivt påvirke venøs retur når du sitter. Når man står, bør pasienten anta liggende posisjon og løfte bena for å øke venøse blodet går tilbake. I en undersøkelse utført av Krediet et al, 21 mannlige pasienter i alderen 17 til 74 år ble evaluert etter tensing sine ben muskler og krysser beina i 30 sekunder umiddelbart før en tilt-table–indusert syncopal episode.,18 Når instruert øvelsene ble utført, varselsignaler og symptomer forsvant i alle pasienter. I oppfølging intervjuer, 13 av pasientene rapporterte påfølgende lindre symptomer med manøvrere.
Stadig væske og salt inntak har også vist seg å forebygge og redusere antall syncopal episoder. I en studie av El-Sayd og Hainsworth, 21 pasienter med en historie med synkope og ingen kretsløpssystem eller nevrologiske sykdommer ble randomisert til å motta 120 mmol salt eller placebo for 8 uker.,19 Av dem som fikk salt, 70% rapporterte en forbedring i ortostatisk intoleranse i forhold til 30% av de som fikk placebo.
I tillegg, bruk av midjen-høy støttestrømper med et minimum av 30 mmHg ankelen counterpressure kan bidra til å redusere og hindre syncopal episoder.1,10 Medication anmeldelser, skal også utføres for å gjenkjenne, redusere, eller ta ut de som kan fremskynde en syncopal event., Spesielt avviklingen av angiotensin-konvertering enzym (ACE) – hemmere, kalsiumkanalblokkere, langtidsvirkende nitrater, og diuretika hos pasienter opplever vasovagal synkope har vært assosiert med en reduksjon av positive tilt-table test resultater.20
2 Farmakologisk Behandling
En rekke farmakologiske midler har vist noen lover i forvaltningen av neurocardiogenic synkope, men ingen i dag har godkjenning for denne indikasjonen av FDA., Noen av de mer vanlige farmakologiske midler brukt i behandling og forebygging av denne tilstanden inkluderer beta-adrenerge reseptor blokkere (beta-blokkere), selektive serotonin reopptakshemmere (Ssri), mineralocorticoids, og vasokonstriktorer (TABELL 1). Rapporter om suksess med disse midlene er blandet på grunn av mangel på tilgjengelig data med konsekvente metoder, trial bestander, og optimal design. Andre farmakologiske midler som blir studert for deres potensielle fordeler i behandling av vasovagal synkope inkluderer teofyllin, skopolamin, og metylfenidat.,15
Beta-Blokkere: Disse agentene var blant de første til å bli vurdert for sine potensielle rolle i forvaltningen av vasovagal synkope. De har blitt administrert av akutt IV, samt muntlig for kronisk bruk.15 forslag til ordning innebærer å motvirke økningen i serum epinephrine som finner sted før en syncopal episode.11,15 Beta-blokkere er antatt å påvirke Bezold-Jarisch refleks som godt, noe som innebærer å kretsløpssystem og nevrologiske reaksjoner., I tillegg har det blitt foreslått at agenter i denne klassen kan gi gunstige effekter ved begrenser myocardial kontraktilitet. Imidlertid, beta-blokkere kan også forverre synkope grunn av sin evne til å indusere ortostatisk hypotensjon hos noen pasienter.17
Flere studier har blitt gjennomført for å finne ut beta-blokker effektiviteten i behandlingen av neurocardiogenic synkope. Til dags dato, ingen bevis finnes for å favorisere en beta-blokker i behandling av neurocardiogenic synkope., Likevel, cardioselectivity antas å være avgjørende når de vurderer utvalget av en agent for å hindre visse bivirkninger og hendelser. Beta-blokkere mest studerte inkluderer metoprolol, pindolol, og atenolol.21
I en studie av Mahanonda et al, både atenolol 50 og 100 mg ble vist seg å være effektiv hos pasienter med uforklarlig synkope og en positiv oppreist tilt-table test.22 Men studien klarte ikke å bestemme lengden av behandlingen er nødvendig, og på lang sikt.,
Madrid et al gjennomførte også en liten studie som sammenlignet atenolol til placebo hos pasienter med en historie med vasovagal synkope.21 Dette randomisert, dobbelt-blind, placebo-kontrollert studie inkludert oppfølging og vurdering på 1 år. Ingen statistiske forskjeller ble rapportert mellom atenolol og placebo grupper. Forfatterne konkluderte med at noe godartet arten av neurocardiogenic synkope kan gi pasienter en falsk følelse av legemidlets effekt og oppløsning av symptomer.
Sheldon et al utført en nonrandomized prøveversjon ved hjelp av flere beta-blokkere for synkope gjentakelse.,23 Avhengig av individuelle vernetiltak og/eller kontraindikasjoner pasienter ble utpekt til å motta atenolol, metoprolol, propranolol, nadolol, timolol, eller pindolol. Forfatterne rapporterte tilbakefall i 17 av 52 pasienter som fikk beta-blokker terapi og i 28 av 101 pasienter som ikke ble gitt noen medisiner. Det ble konkludert med at beta-blokkere ikke viser en betydelig effekt i å forebygge tilbakefall av synkope etter en positiv isoproterenol tilt-test., Det bør bemerkes at pasienter som ikke ble behandlet med maksimal dose av valgt beta-blokker, men med doser lik de som finnes i tidligere studier.
I en studie av Flevari et al, etterforskere prospektivt randomisert pasienter inn i en propranolol, nadolol, eller placebo gruppen.24 Etter en kort vurdering periode på 3 måneder, forfatterne bestemt at propranolol, nadolol, og placebo alle var like effektive i behandlingen av vasovagal synkope.,
I Forebygging av Synkope Trial (POST), av en total av 208 pasienter ble randomisert til å få enten metoprolol 25 til 200 mg eller placebo.25 fokus for denne studien var påvirket av alder på potensielle effekter av beta-blokker terapi i behandling av synkope. Ingen signifikant forskjell i antall syncopal episoder ble rapportert mellom gruppene. Derfor, ingen fordeler av beta-blokker behandling for personer under en alder av 42 år ble rapportert heller ikke var noen signifikante trender observeres for pasienter over en alder av 42 år.,
Selektiv Serotonin Reuptake Inhibitors: Ssri, slik som sertraline, fluoksetin og paroksetin, har blitt evaluert og antatt å være gunstig i behandlingen av vasovagal synkope. Serotonin har vært antatt å hemme sympatisk nerve er negativ, mens økende adrenal sympatisk stimulering. Det er tre viktigste serotonin (5-hydroxytryptamine ) reseptorer—5-HT1, 5-HT2, og 5-HT3. Hemming er funnet å være gunstig i behandlingen bare med reopptak på 5-HT1-og 5-HT2-reseptorer. Hemming av 5-HT3-reseptorer har faktisk vært forbundet med forårsaker vasovagal synkope.,26
Den første rettssaken til å vurdere denne klassen av medisiner i synkope ble fullført av Grubb et al.27 Det mål å vurdere effekten av fluoksetin som i forhold til placebo. Selv om denne studien var relativt liten, forfatterne konkluderte med at i behandlingen av tilt-table–indusert synkope, fluoxetine 20 mg kan være et effektivt alternativ for pasienter som ikke svarer til andre behandlingsformer.
I en senere studie utført av Di Girolamo et al, bruk av paroxetine hos pasienter som hadde en positiv tilt-table test ble undersøkt i en randomisert, dobbelt-blind, placebo-kontrollert tilnærming.,26 Pasienter i studien hadde mislyktes på tidligere behandlinger, som ble avviklet før du starter paroxetine. Før behandling, placebo gruppen rapporterte i gjennomsnitt 7.2 syncopal episoder, mens den paroxetine group hadde et gjennomsnitt på 8,1 episoder. Gjentakelse av spontan synkope under 2-års oppfølging ble rapportert å være 17.6% i den paroxetine gruppe som i forhold til 52.9% i placebogruppen. Kun én pasient i denne undersøkelsen bedt om seponering av behandlingen på grunn av bivirkninger.,
Et par år senere, Theodorakis et al gjennomført en studie for å sammenligne fluoxetine 20 mg daglig for å propranolol 10 til 40 mg tre ganger daglig og placebo.28 av 94 sum pasienter som er evaluert i denne rettssaken, over en 6-måneders periode, 13 erfarne synkope: 3 i fluoxetine gruppe, 5 i propranolol gruppe, og 5 i placebo gruppen. Ingen signifikante forskjeller ble observert mellom gruppene; derfor, forfatterne var i stand til å konkludere om det var noen fordel ved å bruke fluoxetine over andre agenter for synkope.,
Fludrocortisone: Volum ubalanser, som vi har sett i dehydrerte pasienter og de med elektrolytt ubalanse, kan i stor grad påvirke antall syncopal hendelser pasienter opplever. Fludrocortisone er et syntetisk mineralocorticoid som øker natrium og væskeretensjon. Det er ofte brukt hos pasienter uten underliggende hjerte-og karsykdommer. Det har blitt studert i både barn og eldres bestander.
I en rettssak av Scott et al, 59 pasienter (gjennomsnittsalder, 13 år) ble randomisert til å få enten atenolol 25 til 50 mg eller fludrocortisone 0,3 mg for 7 dager etterfulgt av 0.,1 mg daglig.29 forfatterne rapporterte ingen forskjell i effekt mellom de to gruppene. Av 59 pasienter, 7 i atenolol gruppen rapporterte bivirkninger (dvs., depresjon, selvmordstanker, økt irritabilitet, hodepine, eller hypotensjon) i motsetning til 3 i fludrocortisone gruppe (dvs., hevelse i ansiktet, oppblåsthet, eller søvnløshet).
Hussain et al senere studerte toleranse av fludrocortisone i eldre,30 siden denne bestanden kan ofte får fludrocortisone for behandling av hypotensive lidelser, inkludert neurocardiogenic synkope., Forfatterne konkluderte med at ved langvarig behandling, denne agenten er dårlig tolerert, selv ved lave doser. Uønskede hendelser inkludert systolisk hypertensjon, hypokalemi, hjertesvikt, og til og med død. Fludrocortisone kan være et bedre alternativ for yngre personer med ikke-kardial historier eller autonome feil.10,15
Disopyramid: Denne medisiner, brukes i behandlingen av arytmier, er ennå et annet potensielt nyttig middel i behandlingen av vasovagal synkope. Fordelene av denne medisinen antas å være på grunn av dens evne til å redusere hjertets kontraktilitet og administrere puls., Det er imidlertid visse mulige bivirkninger som kan begrense bruken for eksempel narkotika-indusert forlenge QT-intervallet, urinveiene obstruksjon, og glaukom. To små studier har funnet disopyramid å være effektive når de brukes i høye gjennom konsentrasjoner, men dette øker den påfølgende antikolinerg potensial.17
Kelly et al målt disopyramid-konsentrasjoner i 15 pasienter for å finne ut om blodet er forbundet med effekt av stoffet.31 Første dosene var titrated fra 450 til 600 mg/dag til en siste dose av 450 1 200 mg/dag, avhengig av blod nivåer., Gjennomsnittlig disopyramid konsentrasjon i pasienter som var positive for tilt-table test var signifikant lavere enn i de som hadde negative tester. Forfatterne konkluderte med at høyere blod nivåer kan være nødvendig for å oppnå vellykket behandling av synkope.
Midodrine: Dette alpha1-adrenerg agonist som brukes i behandling av symptomatisk ortostatisk hypotensjon. Det er kjent for å forårsake arteriolar innsnevring og redusere venøs pooling.15 Første umerket dosene som brukes for vasovagal synkope er 2,5 til 5 mg tre ganger daglig., Kvalme, hodepine, og systolisk hypertensjon har blitt rapportert i uttak av terapi og tenkte å være milde og sjeldne.32
I en studie utført av Sra et al, av en total av 11 pasienter (gjennomsnittsalder, 34 år) med tilbakevendende vasovagal synkope til tross for behandling med konvensjonelle medisiner ble evaluert og fulgt opp for et gjennomsnitt av 17 uker på midodrine.33 En pasient avviklet behandling på grunn av hodepine og høyt blodtrykk., Av de resterende pasientene, 5 forble asymptomatiske under oppfølging og 4 rapporterte bedring i symptomer i løpet av denne tiden perioden, sammenlignet med baseline tid før rettssaken.
I en annen studie, Ward et al søkt å finne nytte av midodrine på hyppigheten av neurocardiogenic symptomer og head-up, tilt-table–test svar.34 Seksten pasienter (gjennomsnittsalder, 56 år) med historier om hyppige hypotensive symptomer ble evaluert månedlig i denne randomiserte, dobbelt-blind, placebo-kontrollert studie., Pasienter som fikk midodrine hadde betydelig mer asymptomatiske dager (7.3 mer symptomfri dager) enn de som fikk placebo. Kvalitet-of-life tiltak som også viste større bedring i midodrine gruppe. I tillegg, 14 pasienter som fikk placebo opplevde tilt-table–indusert synkope i forhold til 6 pasienter som fikk midodrine. Forfatterne konkluderte med at midodrine kan anbefales for behandling av neurocardiogenic synkope hos pasienter med hyppige symptomer.,
Konklusjon
Neurocardiogenic synkope er en lidelse som krever nøye vurdering, diagnostikk og behandling. Det er viktig å utelukke eventuelle underliggende hjerte -, nevrologiske, eller andre organ systemet fører til for å minimere risikoen for alvorlige komplikasjoner (dvs., risiko for plutselig død). Pasienter bør forklares på natrium-riktig kosthold, tilstrekkelig hydrering, vedlikehold av blod volum, og varselsignaler av synkope. Farmakologiske behandlingen kan vurderes på en individuell basis. Ingen medisiner klasser er uten visse bivirkninger og risiko., Derfor er en grundig sykehistorie, legeundersøkelse, og diagnostiske screening bør utføres på alle pasienter før du velger et passende management strategi for å hindre eller begrense tilbakevendende syncopal episoder og deres mulige konsekvenser, og dermed bedre livskvalitet.
1. Grubb BP. Neurocardiogenic synkope og relaterte lidelser av ortostatisk intoleranse. Sirkulasjon. 2005;111:2997-3006.
2. Brignole M, Alboni P, Benditt L, et al. Retningslinjer for forvaltningen (diagnose og behandling) av synkope. Eur Heart J 2004;25:2054-2072.
3., Hoefnagels WA, Padberg GW, Overweg J, et al. Forbigående tap av bevissthet: verdien av historien for å skille beslag fra synkope. J Neurol. 1991;238:39-43.
4. Dag SC, Cook EF, Funkenstein H, Goldman L. Evaluering og utfallet av legevakten pasienter med forbigående tap av bevissthet. Am J Med. 1982;73:15-23.
5. Linzer M, Pontinen M, Gull DT, et al. Nedskrivning av fysisk og psykososial funksjon i tilbakevendende synkope. J Clin Epidemiol. 1991;44:1037-1043.
6. Lipsitz LA, Wei JY, Rowe JW., Synkope hos eldre, institusjonalisert befolkning: prevalens, insidens, og tilhørende risiko. Q-J Med. 1985;55:45-54.
7. Kapoor W, Peterson J, Wieand HS, Karpf M. Diagnostisk og prognostisk betydning av tilbakefall hos pasienter med synkope. Am J Med. 1987;83:700-708.
– 8. Kapoor WN. Evaluering og utfallet av pasienter med synkope. Medisin. 1990;69:160-175.
9. Savage DD, Corwin, L, Breathe DL, et al. Epidemiologiske studier har av isolert synkope: den Framingham-studien. Slag. 1985;16:626-629.
10. Kapoor WN. Synkope. N Engl J Med. 2000;343:1856-1862.
11. Grubb BP., Neurocardiogenic synkope. N Engl J Med. 2005;352:1004-1010.
12. Manolis AS, Linzer M, Salem D, Estes M. Synkope: nåværende diagnose, vurdering og behandling. Ann Intern Med. 1990;112:850-863.
13. Strickberger SA, Benson DW, Biaggioni jeg, et al. AHA/ACCF vitenskapelig uttalelse om evalueringen av synkope. J Am Coll Cardiol. 2006;47:473-484.
14. Chen LY, Gersh BJ, Hodge GJØRE, et al. Forekomst og klinisk utfall av pasienter med flere potensielle årsaker til synkope. Mayo Clin Proc. 2003;78:414-420.
15. Benditt DG, Gahy GJ, Luire KG, et al., Farmakoterapi for neurally mediert synkope. Sirkulasjon. 1999;100:1242-1248.
16. Abboud FM. Neurocardiogenic synkope. N Engl J Med. 1993;328:1117-1120.
17. Hvit CM, Tsikouris JP. En gjennomgang av pathophysiology og behandling av pasienter med vasovagal synkope. Behandling med legemidler. 2000;20:158-165.
18. Krediet CT, Van Dijk ‘ N, Linzer M, et al. Forvaltning av vasovagal synkope. Kontrollerende eller avbryte besvimer av ben krysset og muskelen strammer. Sirkulasjon. 2002;106:1684-1689.
19. El-Sayd H, Hainsworth R., Salt supplement øker plasma volum og ortostatisk toleranse hos pasienter med uforklarlig synkope. Hjerte. 1996;75:134-140.
20. Gaggioli G, Bottoni N, Muredu R, et al. Effekter av kronisk vasodilator terapi til å øke mottakelighet for vasovagal synkope under oppreist tilt testing. Am J Cardiol. 1997;80:1092-1094.
21. Madrid AH, Ortega J, Rebollo JG, et al. Mangel på effekten av atenolol for forebygging av neurally mediert synkope i en svært symptomatisk befolkningen: en prospektiv, dobbelt-blind, randomisert og placebo-kontrollert studie. J Am Coll Cardiol. 2001;37:554-559.
22., Mahanonda N, Bhuripanyo K, Kangkagate C, et al. Randomiserte dobbelt-blind, placebo-kontrollert studie av p atenolol hos pasienter med uforklarlig synkope og positiv oppreist tilt table test resultater. Er Hjertet J. 1995;130:1250-1253.
23. Sheldon R, S Rose, Flanagan P, et al. Effekt av beta blockers på tid til første synkope tilbakefall hos pasienter etter en positiv isoproterenol tilt table test. Am J Cardiol. 1996;78:536-539.
24. Flevari P, Livanis E, Theodorakis GN, et al., Vasovagal synkope: en prospektiv, randomisert, crossover evaluering av effekten av propranolol, nadolol og placebo på synkope tilbakefall og pasientenes velvære. J Am Coll Cardiol. 2002;40:499-504.
25. Sheldon R, Connolly S, Rose S, et al. Forebygging av Synkope Trial (POST): en randomisert, placebo-kontrollert studie av metoprolol i forebygging av vasovagal synkope. Sirkulasjon. 2006;113:1164-1170.
26. Di Girolamo E, Di Iorio C, Sabatini P, et al., Virkninger av paroxetine hydrochloride, en selektiv serotonin reuptake inhibitor, på ildfast vasovagal synkope: en randomisert, dobbelt-blind, placebo-kontrollert studie. J Am Coll Cardiol. 1999;33:1227-1230.
27. Grubb BP, Wolfe DA, Samoil D, et al. Nytten av fluoxetine hydrochloride for forebygging av motstand oppreist tilt-indusert synkope. Pacing Clin Electrophysiol. 1993;16:458-464.
28. Theodorakis GN, Leftheriotis D, Livanis E, et al. Fluoksetin vs propranolol i behandling av vasovagal synkope: en prospektiv, randomisert, placebo-kontrollert studie. Europace. 2006;8:193-198.
29., Scott W, Pongiglione G, Bromberg B, et al. Randomisert sammenligning av atenolol og fludrocortisone acetate i behandling av pediatric neurally mediert synkope. Am J Cardiol. 1995:76:400-402.
30. Hussain RM, McIntosh S, Lawson J, et al. Fludrocortisone i behandling av hypotensive lidelser hos eldre. Hjerte. 1996;76:507-509.
31. Kelly PA, Mann DE, Adler SW, et al. Lav dose disopyramid ofte unnlater å hindre neurogenic synkope under hodet opp tilt-testing. Pacing Clin Electrophysiol. 1994;17:573-576.
32. Perez-Lugones En, Schweikert R, Pavia S, et al., Nytten av midodrine hos pasienter med alvorlig symptomatisk neurocardiogenic synkope: en randomisert kontroll studie. J Cardiovasc Electrophysiol. 2001;12:935-938.
33. Sra J, Maglio C, Biehl M, et al. Effekten av midodrine hydrochloride i neurocardiogenic synkope refraktære til standard behandling. J Cardiovasc Electrophysiol. 1997;8:42-46.
34. Menigheten C, Grå J, Gilroy J, Kenneth R. Midodrine: en rolle i forvaltningen av neurocardiogenic synkope. Hjerte. 1998;79:45-49.
