Good Mood

Action Potensielle

forskjellene i ion-kanal uttrykk kan resultere i forskjellige AP morphologies i ulike avdelinger av AVN. Dette morfologisk variasjon ble observert ved optisk kartlegging av den menneskelige AVN.15,16 Disse AP morphologies stemmer godt overens med de som er tatt opp med patch fastspenning av kanin AVN, som også rapportert om varierende RMP og selv store ioniske strømmer bidra til AVN AP.,44 For eksempel, mens AM og VM RMPs var mer negative, AVN cellene hadde en RMP på rundt -50 mV. TC, som er middels celler mellom AM og AVN celler, hadde en RMP lik atrial celler (-70 mV), mens PB celler har en RMP nærmere CN celler. Disse RMP variasjoner nøye følge uttrykk for IK1-tv, som er ansvarlig for å opprettholde en negativ RMP. Disse kanalene er i stor grad downregulated i CN celler.

Den maksimale økningen av handlingen potensial (dV/dtmax) var også forskjellig mellom disse cellene.,44 uttrykket profil av natrium og kalsium ion-tv ligger til grunn for dette fenomenet. Spesielt, i AM-og VM, som har høyere Nav1.5 uttrykket nivåer og INa som den store depolarising gjeldende, en mye høyere dV/dtmax (80-100 V/s) ble registrert. I kontrast, i AVN celler med svært lave Nav1.5 og høy Cav3.1 uttrykket, ICa,L er den store depolarising gjeldende. Dette resulterer i et lite dV/dtmax (4-6 V/s) og gir AVN cellene sine karakteristiske treg AP upstroke. TC-cellene hadde en middels dV/dtmax (22 V/s), muligens på grunn av en blanding av begge typer av strøm.,

til Slutt, AVN celler også hadde betydelig kortere AP varighet i forhold til AM og VM (113 ms i forhold til 155 eller 215 ms, henholdsvis).44 Fase 2 eller platået fasen var ikke veldig markert i disse APs. AP varighet mangfold var muligens på grunn av den forsinkede likeretter kalium channel distribution, spesielt hERG. Imidlertid, TC og PB cellene hadde AP varighet nærmere AM.,

Åpne i ny fane
Åpne ppt

Refraktivitet

en Annen viktig electrophysiological forskjell i de ulike regioner av AVN er refraktivitet eller tidsintervallet etter en AP-over som cellen kan ikke bli re-spent. Det har blitt vist at komponenter i SP har en kortere ildfaste perioden enn de av FP.48,49 En interessant følge av dette hotellet ble tidligere rapportert av electrograms tatt opp fra den menneskelige AVN illustrert i Figur 4A.,15 Under atrial pacing ved hjelp av en S1S2 protokollen, electrograms ble registrert fra bohem f. På kortere S2 intervaller, amplitude av bohem f electrogram ble redusert, og forsinkelsen mellom S2 og registrert electrogram ble økt. Dette indikerer bryteren i conduction banen fra FP til SP på kortere pacing intervaller, på grunn av langvarig refraktivitet av FP. Det antyder også tilstedeværelsen av to forskjellige avdelinger i den proksimale bohem f, som produserer Sin electrograms av forskjellige amplituder (FP: 1.26 mV versus SP: 0.14 mV).,

Conduction Velocity

AVN fungerer som gatekeeper av elektrisk eksitasjon mellom atrial og ventrikulære vev. På grunn av sin unike ion-kanal og gap junctional uttrykk profiler, conduction av elektriske eksitasjon er treg i AVN i forhold til å jobbe myocardium.16 i Tillegg er det CV mangfold selv innenfor lommer av AVN.10,15,16 De ulike molekylære heterogeneities beskrevet ovenfor ligger til grunn for disse forskjellene, og gi opphav til FRP og SP av AVN ledningsforstyrrelser., I løpet av en normal beat, atrial eksitasjon forut for AVN eksitasjon som vist i Figur 4B (til Venstre). Eksitasjon wavefront deretter beveger seg gjennom AVN, anterogradely gjennom både FRP og SP (Figur 4B, Midten), men eksitasjon når bohem f tidligere gjennom FP i forhold til SP. Dette blir så etterfulgt av bohem f aktivering (Figur 4B, til Høyre) og til slutt ventrikulære aktivering.16 Det er viktig å si her at terminologien for FRP og SP ikke se CV gjennom disse strukturene., Paradoksalt nok, FP, som inkluderer TC og CN, er assosiert med lavere CV i forhold til SP som omfatter INE. Terminologien som oppstår fra ledende forsinkelse gjennom disse strukturene. For eksempel, selv om CV er relativt raskere gjennom SP, på grunn av sin økte anatomisk dimensjon, det tar lengre tid for eksitasjon til å nå bohem f gjennom denne veien. På samme måte, CV er tregere gjennom FP, men på grunn av kortere dimensjon, eksitasjon når bohem f raskt gjennom denne veien.,50

Arytmier

Unormal aktivering sekvenser eller rytmer gjennom dette komplekset nodal struktur kan resultere i utvikling av en ny aktør rotoren i dobbel gjennomføring vei av AVN. Dette gir da opphav til arytmier som AVNRT.16 Optisk kartlegging av AVN under en SP-FP AVNRT episode er vist i Figur 4C der wavefront forplanter retrogradely opp FP og deretter anterogradely gjennom SP. Andre typer av arytmier som AV-blokk kan være et resultat av ion-kanal mutasjoner.,34 I disse tilfellene, overføring av elektrisk eksitasjon mellom atriene og ventriklene er enten helt eller delvis blokkert.

Oppsummering

skjematisk i Figur 5 illustrerer det komplekse electrophysiological heterogeneities av AVN, som omfatter en dual conduction vei involverer varierende CVs gjennom AVN og markert forskjellige AP morphologies. FP er ruten eksitasjon wavefront forplantning i løpet av en vanlig slå mens SP innhentar i tilfelle av en for tidlig beat eller andre AVN feil., Dette kan da generere AVN arytmier som AVNRT som eksitasjon wavefront er fanget mellom FRP og SP og utløser eksitasjon i atriene og bohem f på en raskere hastighet (takykardi). Denne anmeldelsen fremhever noen av de viktigste strukturelle og molekylære varianter som ligger til grunn for denne komplekse elektrofysiologi og dens predisposisjon for arytmier på grunn av små variasjoner i normal aktivitet. Avsluttende ord av poeten Robert Frost, » jeg tok veien mindre reiste med, Og som har gjort hele forskjellen .,’