Good Mood

kasuistikk

I januar 2007, en 38-år-gamle ikkerøyk kvinnelige presentert for et utenfor sykehus, med en 3-ukers historie av alvorlig sykdom, progressive dyspné, tilbakevendende feber og tørrhoste. Omtrent 15 år siden, pasienten flyktet fra sitt hjemland, Sri Lanka, og, som følge av en odyssé, hun ble deretter innvilget asyl i Tyskland. Pasienten nektet en historie av TB eller kjent TB kontakter.,

Imidlertid 18 måneder før opptak, hun gradvis utviklet myalgias av overarmene som stråler inn i begge hender, ledsaget av tilbakevendende hevelse av fingrene, smerter i øvre rygg, morgen stivhet og symmetrisk arthralgias i knærne. Diagnostisering av seropositive revmatoid artritt ble utført etter å finne de revmatiske faktor i hennes serum, og behandling med systemiske kortikosteroider (20 mg prednisolon tilsvarende) ble initiert med god klinisk respons., Dessverre, 8 måneder før opptak, etter nedtrapping kortikosteroider til en dose på 5 mg·dag−1, symptomene dukket opp igjen og ukentlig behandling med 15 mg av folat antimetabolite metotreksat ble startet for å spare kortikosteroider.

fysisk undersøkelse på opptak avslørte ødemer av hender, føtter, lepper og kinn. Pasienten beskrevet plutselige utbruddet av kalde fingre og tær i forbindelse med skarpt avgrenset farge endringer i huden, som var diagnostisert som raynauds fenomen. Økende hyposensitivity av finger og tå tips ble også beskrevet., Ved passiv bevegelse, pasienten klaget over vond ankel, hånd-og kneledd. Det var smertefullt lilla knuter på både tibiae og kalver.

Den perifere blod teller viste en hemoglobin nivå på 11,5 g·dL−1, en hvit blodceller på 6,8×109 celler·L−1, og en blodplater av 275×109 celler·L−1. Nivåer av kreatinin kinase (632 U·L−1), γ-glutamyl transferase (96 U·L−1), alkalisk fosfatase (119 U·L−1), laktat dehydrogenase (619 U·L−1) og C-reaktivt protein (89 mg·L−1) ble forhøyet. Den erytrocytt sediment prisen var 80 mm i løpet av den første timen.,

Screening for HIV, hepatitt B og C, Epstein–Barr virus, og Borrelia burgdorferi var negative. Et anti-antistoff med en titre av 1:20,480 (spettet-type) ble funnet. Antistoffer mot rekombinant A, C og 68 kD-ribonucleoprotein ble oppdaget. Diagnosen blandet bindevev disease (MCTD) ble utført og behandling med prednisolon i en dose på 20 mg var reinitiated uten fortsetter metotreksat.

til Tross for disse tiltakene, pasienten led av pågående feber opp til 39°C., Flere blod kulturer forble sterilt og, til tross for omfattende radiologiske bildebehandling, ingen fokus for hennes febrile sykdom kan bli funnet. En T-celle interferon (IFN)-γ-slipp-analysen (TIGRA; QuantiFERON ® -TB Gold-i-rør testTM; Cellestis Ltd, Carnegie, Australia) på perifert blod var sterkt positivt med 3.12 IU·mL−1 (cut-off-verdi <0.35 IU·mL−1), noe som tyder på latent infeksjon med MTB, forbi TB eller aktiv TUBERKULOSE., Som antigenene som brukes for TIGRA, tidlig antigene mål (ESAT)-6 og kultur filtratet protein (CFP)-10 kan kryssreagere med antigener form Mycobacterium leprae 8, 9, en hud biopsi fra lesjoner på leggen ble utført, som viste en diagnose av erythema nodosum. PCR for Mycobacterium leprae fra lesjoner var negative.

Etter 4 uker på sykehuset, pasienten ble overført til stede forfattere » klinikk (Medisinsk Klinikk, Forskning Center Borstel, Borstel, Tyskland) for videre diagnostisering., Følgende innrømmelse, en høy oppløsning computertomografi skanning av brystkassen viste ingen pleural effusjon, adenopathy, kavitasjoner, konsolideringer eller tre-i-bud fenomener. Symmetrisk bakken glass dekkevne hovedsakelig i nedre lunge segmenter, som i uspesifikke interstitiell pneumonitt, kompatibel med diagnostisering av MCTD, ble vist (fig. 1⇓) 10, 11.

Tuberkulin PPD RT 23 SSI (2 TU/0.1 mL oppløsning til injeksjon; Statens Serum Institut, København, Danmark) avslørte 0 mm forhardning etter 48 og 72 timer., Men, med en annen MTB-spesifikke TIGRA, T-SPOT.TB-analysen (Oxford Immunotec, Abingdon, NORGE), 59 og 31 spot-forming celler (SFCs) per 250,000 perifert blod mononukleære celler (PBMCs) var som nevnt i svar til ESAT-6 og CFP-10 i blodprøver (cut-off-verdi >5 SFCs/250,000 PBMCs; fig. 2⇓ og tabell 1⇓). Behandling med isoniazid 5 mg·kg−1 av kroppsvekten ble igangsatt for diagnose av LTBI.

AFBs ble ikke sett på tre separate morgen sputa. MTB DNA kunne ikke påvises i sputum av pasienten ved MTB-spesifikke nucleic acid amplification teknikk (BDProbeTecTM ET analysen; Becton Dickinson, Gnister, MD, USA)., Senere, bronkoskopi med BAL og transbronchial biopsier ble utført. BAL differensial telling åpenbart en lymfatisk alveolitt med 77% alveolære makrofager, 18% lymfocytter, 4% neutrofiler og 0,6% eosinofile. Verken AFBs eller MTB DNA kan påvises på BAL. Histopatologiske undersøkelsen av biopsi viste lymfocytt og nøytrofile celle infiltrerer uten demonstrasjon av granulomer.

MTB-spesifikke ELISPOT (Oxford Immunotec) ble utført på BAL mononukleære celler (BALMCs) som er beskrevet tidligere, 7, til å diskriminere aktiv TB fra LTBI., I unstimulated kontroller, 117 SFCs/250,000 BALMCs ble funnet. Men, tall av ESAT-6 og CFP-10 SFCs både overskredet 400/250,000, viser pre-stimulert lymfocytter og rekruttering av MTB antigen-spesifikke T-cellene til lungene, sterkt betont av aktiv pTB (fig. 2⇑ og tabell 1⇑).

Ved mottak av disse resultatene, behandling med rifampicin, ethambuthol og pyrazinamid ble lagt for dobbeltrom antituberculous terapi. Etter 18 dager, MTB ble oppdaget på en sputum kultur fra pasienten.