Auf einen Blick
- Forscher identifizierten und charakterisierten eine Stammzelle, die neue Luftsackzellen in Mausmodellen von Lungenverletzungen und im menschlichen Lungengewebe produziert.
- Die Ergebnisse decken potenziell neue Ziele zur Stimulierung der Lungenregeneration auf.,
Maus (links) und Mensch (rechts) AEP-Zellen wachsen in Kultur zu großen Lungenorganoiden heran und bilden mehrere Arten von Epithelzellen, einschließlich Gasaustauschzellen vom Typ 1 (rot) und tensidproduzierende Zellen vom Typ 2 (grün).Ed Morrisey, lab, Perelman School of Medicine, University of Pennsylvania. Das Atmen ist eine lebenswichtige Funktion des Lebens. Ihre Lungen ermöglichen es Ihrem Körper, Sauerstoff aus der Luft aufzunehmen und Kohlendioxid, ein giftiges Abgas, loszuwerden.,
Die Aufnahme von Sauerstoff und die Entfernung von Kohlendioxid in der Lunge wird als Gasaustausch bezeichnet. Wenn Sie einatmen, strömt Luft in Ihre Luftröhre und in Ihre Lunge. Nach dem Passieren Ihrer Bronchien gelangt die Luft in die Alveolen (Luftsäcke). Sauerstoff aus der Luft gelangt durch die sehr dünnen Wände der Alveolen zu den umgebenden Blutgefäßen. Gleichzeitig bewegt sich Kohlendioxid aus den Blutgefäßen in die Luftsäcke, um ausgeatmet zu werden.
Luftsäcke können durch Verletzungen, Viren oder Lungenerkrankungen geschädigt werden. Schäden an den Luftsäcken können das Atmen erschweren., Lungengewebe ist langsam zu regenerieren. Ein Team unter der Leitung von Dr. Edward E. Morrisey von der University of Pennsylvania charakterisierte die molekularen Grundlagen der Luftsackregeneration in der Lunge. Die Forschung wurde hauptsächlich vom National Heart, Lung and Blood Institute (NHLBI) der NIH unterstützt. Februar 2018 online in Nature veröffentlicht.
Die Forscher verglichen die Alveolenzellaktivität im Laufe der Zeit bei Mäusen mit Lungenschäden durch das Influenza (Grippe) – Virus und gesunde Mäuse. Sie verfolgten Zellen, die bekannte Marker von Zellen enthielten, die sich in alveoläre Typ-2-Zellen (AT2) verwandelten., AT2-Zellen produzieren das Tensid, das alveoläre Zellen vom Typ 1 (AT1) schützt, die die Gasaustauscheroberfläche der Luftsäcke bilden.
Das Team stellte fest, dass sich die Lungenzellen einen Monat nach einer Influenza-induzierten Lungenverletzung schnell ausdehnten und sowohl AT2-als auch AT1-Zellen stark anstiegen. Die Zellen, die sich selbst erneuerten und nach drei Monaten die Mehrheit der AT2-und AT1-Zellen in den Alveolen, die sich regeneriert hatten, stammten aus den verletzungsinduzierten Zellen, die die Wissenschaftler jetzt alveolarepitheliale Vorläuferzellen (AEP) nennen.,
Als nächstes charakterisierte das Team die Gen – und Proteinexpression der AEP-Zellen aus der Mäuselunge. Anhand dieser Informationen konnten sie AEP-Zellen aus menschlichem Lungengewebe isolieren. Die Zellen wurden verwendet, um 3D-organähnliche Strukturen, sogenannte Organoide, im Labor zur weiteren Untersuchung zu züchten. Die Forscher fanden molekulare Ähnlichkeiten in den Zellen, die zwischen den Arten evolutionär konserviert zu sein scheinen.,
„Aus unserem Organoidkultursystem konnten wir zeigen, dass AEPs ein evolutionär konservierter Alveolarvorläufer sind, der ein neues Ziel für menschliche Lungenregenerationsstrategien darstellt“, sagt Morrisey.
„Wir sind sehr aufgeregt über diesen neuen Befund“, sagt Dr. James P. Kiley, Direktor der Abteilung für Lungenerkrankungen der NHLBI. „Grundlagenstudien sind grundlegende Trittsteine, um unser Verständnis der Lungenregeneration voranzutreiben., Darüber hinaus trägt die NHLBI-Unterstützung von Forschern von der Grundlagenforschung bis zur translationalen Wissenschaft dazu bei, Kooperationen zu fördern, die das Feld regenerativen Strategien für akute und chronische Lungenerkrankungen näher bringen.“
– von Tianna Hicklin, Ph. D.
