US Pharm. 2011;36(1):HS2-HS11.
Synkope ist ein vorübergehender Bewusstseinsverlust, der mit einem Verlust des Haltungstonus aufgrund einer verminderten zerebralen Perfusion verbunden ist. Der Beginn ist plötzlich, schnell und in der Regel gefolgt von einer sofortigen und vollständigen spontanen Genesung.1-3 Es ist ein häufiger und möglicherweise behindernder Vorfall, der mit dem Risiko eines plötzlichen Todes verbunden sein kann.4,5 Bei 30% der Patienten wurden wiederkehrende Synkopenepisoden berichtet, die zu einer erhöhten Morbidität führen können (d. H.,, schnittwunden, Prellungen, Frakturen und Organschäden durch Trauma).6,7
PRÄVALENZ
Die Synkope macht 1% bis 6% der Krankenhauseinweisungen und 3% der Notaufnahmen aus.8 Die Gesamtinzidenz wird bei jüngeren Erwachsenen auf 3,3% geschätzt und steigt mit zunehmendem Alter an, bei langfristigen Gesundheitseinrichtungen auf bis zu 6%.6,9 Der erlebte Bewusstseinsverlust wird häufig durch Faktoren wie Schmerzen, Bewegung, Stressoren, plötzliche Veränderungen der Körperposition, Miktion, Defäkation, Hitze, Austrocknung, Schwitzen und Erschöpfung ausgelöst., Darüber hinaus können zahlreiche kardiale, neurologische, psychiatrische, metabolische und pulmonale Störungen zu einer synkopalen Episode beitragen.1,10 Patienten berichten häufig von einem prodromalen Zustand von Benommenheit, Kopfschmerzen, Übelkeit, Wärme, Schwitzen, Schwäche und/oder Sehstörungen.2,11 Prognose ist stark abhängig von ätiologie. Nichtkardiale Ursachen der Synkope sind mit einer Mortalität von 5% bis 10% verbunden, während Herzursachen eine jährliche Mortalität von 20% bis 30% aufweisen.,12 Daher ist eine rechtzeitige Identifizierung der zugrunde liegenden Ursache(en) dieser Störung wichtig für eine angemessene Behandlung und Bewertung des plötzlichen Herztodesrisikos.
Neurokardiogene Synkope ist die häufigste Art von Synkope bei Kindern und Erwachsenen, die bis zu 50% der Fälle ausmacht.13,14 Es ist in der Regel durch eine präsynkopale Warnperiode von Wärme, Schwäche, Diaphorese, Übelkeit, Benommenheit, Schwindel und/oder Sehstörungen gekennzeichnet. Neurokardiogene Synkope ist eine selbstlimitierende Erkrankung, die durch eine abnormale oder übertriebene autonome Reaktion auf bestimmte Reize verursacht wird., Weitere Klassifikationen dieser besonderen Art von Synkope umfassen situative, Karotissinus und vasovagale Synkope.
Situative Synkope bezieht sich auf neural vermittelte Synkope, die häufig mit Husten, Miktion und Defäkation assoziiert ist. Die Karotis-Sinus-Synkope ist definiert als Synkope aufgrund der Manipulation der Karotis-Nebenhöhlen (dh Rotation/Drehung des Kopfes oder Druck auf die Karotis-Nebenhöhlen), die durch Karotis-Sinus-Massage reproduziert werden kann.,
Die vasovagale Synkope ist für die Mehrzahl der neurokardiogenen Fälle verantwortlich und wird daher häufig synonym mit dem Begriff neurokardiogene Synkope verwendet. Es wird oft durch emotionale Situationen, Schmerzen, Blutverlust, Austrocknung oder längeres Stehen ausgelöst. Obwohl der genaue Mechanismus dieser Art von Synkope nicht vollständig verstanden ist, wird angenommen, dass er als Folge von reflexvermittelten Veränderungen des Gefäßtonus und/oder der Herzfrequenz auftritt.15,16 Übermäßige periphere Venenbündelung (hauptsächlich in den unteren Extremitäten) führt zu einer plötzlichen Abnahme des peripheren venösen Rückflusses., Die Stimulation der vagalen efferenten Fasern tritt letztendlich auf und verursacht zusätzlich zum sympathischen Entzug eine Vasodepressor-und/oder kardioinhibitorische Reaktion.11,15,16 Vorübergehende Hypotonie resultiert aus der peripheren Vasodilatation und Bradykardie, was zu einer Verringerung des zerebralen Blutflusses und des Bewusstseinsverlusts führt, die normalerweise Sekunden anhält und von einer Erholung ohne Gedächtnisverlust oder sensorische Störungen gefolgt wird. Andere vorgeschlagene Mechanismen der vasovagalen Synkope umfassen Serotonin -, Vasopressin -, Endorphin-und Adrenalinwege.,10
Diagnose
Die sofortige Identifizierung der zugrunde liegenden Ursache einer Synkopenepisode ist für die Bestimmung von Prognose-und Managementstrategien unerlässlich. Gründliche Anamnesen und körperliche Untersuchungen sind notwendig, um kardiale, neurologische oder andere Ätiologien auszuschließen. In den meisten Fällen (bis zu 50%) haben Patienten, bei denen eine Synkope auftritt, trotz umfassender Bewertung keine genaue Ursache. Es wird jedoch angenommen, dass 50% bis 66% dieser Patienten tatsächlich eine neurokardiogene Synkope haben.,10,12
Elektrokardiogramme (EKGs) und Elektroenzephalogramme können bei der Erstpräsentation Postsynkope verwendet werden, um kardiale und neurologische Ursachen (d. H. Arrhythmien und Anfälle) auszuschließen. Ein Holter-Monitor kann auch 24 bis 48 Stunden lang verwendet werden, um den Rhythmus und die Herzfrequenz kontinuierlich zu überwachen und zu beurteilen. Dieses Gerät zeichnet Daten ohne Patientenaktivierung auf., Ein Continuous-Loop-Ereignismonitor wird manchmal intermittierend für einen Zeitraum von 30 Tagen getragen, um kontinuierlich Daten aufzuzeichnen; Daten werden jedoch nur aufgezeichnet, wenn das Gerät vom Patienten bei Symptomen von Herzklopfen oder Synkope aufgefordert wird. Bei bestimmten Patienten, in der Regel bei Patienten mit rezidivierender Synkope, können subkutane implantierte Recorder verwendet werden, um EKG-Daten für die Langzeitbewertung seltener Ereignisse aufrechtzuerhalten, die häufig durch Kurzzeitüberwachung und Datenbewertung übersehen werden.,11
Ein kopfaufrechteter Tilt-Table-Test wird auch häufig verwendet, um die Diagnose einer neurokardiogenen Synkope zu unterstützen, wenn Anamnese, körperliche Untersuchung und andere Maßnahmen keine ausreichenden Informationen über die Ätiologie der Synkope liefern. Dieser Test wird unter Verwendung eines Winkels von 60 bis 80 Grad mit oder ohne pharmakologische Stressoren wie Isoproterenol, Nitrate oder Adenosin durchgeführt (von denen angenommen wird, dass sie die diagnostische Ausbeute erhöhen). Eine Person mit normaler autonomer Funktion kann den Test ohne plötzliche Abnahme der Herzfrequenz und/oder des Blutdrucks tolerieren., Der Test weist eine relativ hohe Empfindlichkeit, geringe Spezifität und mangelnde Reproduzierbarkeit auf, was seine Nützlichkeit einschränkt. Es sollte beachtet werden, dass die Ergebnisse des Tilt-Table-Tests nicht unbedingt Managementstrategien für neurokardiogene Synkope leiten oder bereitstellen.11,13,17
Management
Das Management der neurokardiogenen Synkope, insbesondere wiederkehrender Episoden des vasovagalen Typs, kann aufgrund unklarer Ätiologie schwierig sein. Es wurden mehrere nichtpharmakologische und pharmakologische Behandlungsoptionen vorgeschlagen, um die Häufigkeit von Synkopen und mögliche Folgen zu verringern (d. H.,, Stürze, Verletzungen und andere Traumata).
Nichtpharmakologische Maßnahmen
Vor der Anwendung von pharmakologischen Wirkstoffen sollten nichtpharmakologische Eingriffe für alle Patienten in Betracht gezogen werden, bei denen eine vasovagale Synkope auftritt. Die Aufklärung von Patienten ist der Schlüssel zur Früherkennung und Prävention von Synkopen. Überprüfen Sie mit den Patienten die oben genannten Warnzeichen und Symptome und bringen Sie ihnen bei, wie sie nach Möglichkeit auslösende Faktoren vermeiden können., Wenn Warnzeichen und Symptome auftreten, kann die Empfehlung, die Arm-und Beinmuskulatur zu straffen und zu entspannen, zur Vorbeugung eines Ereignisses beitragen, indem der venöse Rückfluss im Sitzen positiv beeinflusst wird. Im Stehen sollte der Patient die Rückenlage einnehmen und die Beine anheben, um den venösen Blutrückfluss zu erhöhen. In einer von Krediet et al. durchgeführten Studie wurden 21 männliche Patienten im Alter von 17 bis 74 Jahren untersucht, nachdem sie ihre Beinmuskulatur gespannt und ihre Beine 30 Sekunden lang unmittelbar vor einer Tilt-Table–induzierten Synkopenepisode gekreuzt hatten.,18 Als die instruierten Übungen durchgeführt wurden, verschwanden bei allen Patienten Warnzeichen und Symptome. In Follow-up-Interviews berichteten 13 der Patienten über eine anschließende Linderung der Symptome mit dem Manöver.
Es wurde auch gezeigt, dass eine zunehmende Flüssigkeits-und Salzaufnahme die Anzahl der Synkopenepisoden verhindert und verringert. In einer Studie von El-Sayd und Hainsworth erhielten 21 Patienten mit Synkopen und ohne kardiovaskuläre oder neurologische Erkrankungen 8 Wochen lang zufällig 120 mmol Salz oder Placebo.,19 Von denen, die Salz erhielten, berichteten 70% über eine Verbesserung der orthostatischen Intoleranz im Vergleich zu 30% derjenigen, die Placebo erhielten.
Darüber hinaus kann die Verwendung von hüfthohen Stützstrümpfen mit einem Knöchel-Gegendruck von mindestens 30 mmHg dazu beitragen, Synkopenepisoden zu verringern und zu verhindern.1,10 Medikamentenüberprüfungen sollten ebenfalls durchgeführt werden, um diejenigen zu erkennen, zu reduzieren oder zurückzuziehen, die ein synkopales Ereignis auslösen können., Insbesondere das Absetzen von Angiotensin-Converting-Enzym (ACE) – Hemmern, Kalziumkanalblockern, langwirksamen Nitraten und Diuretika bei Patienten mit vasovagaler Synkope wurde mit einer Verringerung der positiven Tilt-Table-Testergebnisse in Verbindung gebracht.20
Pharmakologische Behandlung
Eine Reihe von pharmakologischen Wirkstoffen hat bei der Behandlung von neurokardiogener Synkope einige Versprechungen gemacht; Derzeit besitzt jedoch keiner die Zulassung für diese Indikation durch die FDA., Einige der häufigsten pharmakologischen Wirkstoffe, die bei der Behandlung und Vorbeugung dieses Zustands verwendet werden, sind beta-adrenerge Rezeptorblocker (Betablocker), selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRIs), Mineralocorticoide und Vasokonstriktoren (TABELLE 1). Erfolgsberichte mit diesen Agenten sind aufgrund des Fehlens verfügbarer Daten mit konsistenten Methoden, Testpopulationen und optimalem Design gemischt. Andere pharmakologische Wirkstoffe, die auf ihre potenziellen Vorteile bei der Behandlung der vasovagalen Synkope untersucht werden, umfassen Theophyllin, Scopolamin und Methylphenidat.,15
Betablocker: Diese Wirkstoffe gehörten zu den ersten, die auf ihre potenzielle Rolle bei der Behandlung der vasovagalen Synkope untersucht wurden. Sie wurden akut durch IV sowie oral zur chronischen Anwendung verabreicht.15 Ihr vorgeschlagener Mechanismus beinhaltet das Entgegenwirken des Anstiegs von Serumepinephrin, der vor einer Synkopenepisode stattfindet.Es wird angenommen, dass 11,15 Betablocker auch den Bezold-Jarisch-Reflex beeinflussen, der kardiovaskuläre und neurologische Reaktionen beinhaltet., Darüber hinaus wurde vorgeschlagen, dass Wirkstoffe dieser Klasse durch Hemmung der myokardialen Kontraktilität vorteilhafte Wirkungen erzielen können. Betablocker können jedoch auch die Synkope verschlechtern, da sie bei einigen Patienten eine orthostatische Hypotonie induzieren können.17
Es wurden mehrere Studien durchgeführt, um die Wirksamkeit des Betablockers bei der Behandlung der neurokardiogenen Synkope zu bestimmen. Bis heute gibt es keine schlüssigen Beweise, um einen Betablocker bei der Behandlung der neurokardiogenen Synkope zu begünstigen., Nichtsdestotrotz wird die Kardioselektivität als wesentlich angesehen, wenn man die Auswahl eines Mittels in Betracht zieht, um bestimmte Nebenwirkungen und Ereignisse zu verhindern. Zu den am häufigsten untersuchten Betablockern gehören Metoprolol, Pindolol und Atenolol.21
In einer Studie von Mahanonda et al. erwiesen sich sowohl Atenolol 50 als auch 100 mg als wirksam bei Patienten mit ungeklärter Synkope und einem positiven aufrechten Kipptischtest.22 Die Studie konnte jedoch nicht die Dauer der Therapie und den langfristigen Nutzen bestimmen.,
Madrid et al führten auch eine kleine Studie durch, in der Atenolol mit Placebo bei Patienten mit vasovagaler Synkope verglichen wurde.21 Diese randomisierte, doppelblinde, placebokontrollierte Studie umfasste eine Nachuntersuchung nach einem Jahr. Es wurden keine statistischen Unterschiede zwischen den Atenolol-und Placebo-Gruppen berichtet. Die Autoren kamen zu dem Schluss, dass die etwas gutartige Natur der neurokardiogenen Synkope den Patienten ein falsches Gefühl der Arzneimittelwirksamkeit und der Symptomlösung vermitteln kann.
Sheldon et al führten eine nicht-randomisierte Studie mit mehreren beta-Blocker für Synkope Wiederholung.,23 Abhängig von individuellen Vorsichtsmaßnahmen und / oder Kontraindikationen erhielten die Patienten Atenolol, Metoprolol, Propranolol, Nadolol, Timolol oder Pindolol. Die Autoren berichteten über ein Wiederauftreten bei 17 der 52 Patienten, die eine Betablocker-Therapie erhielten, und bei 28 der 101 Patienten, denen keine Medikamente verabreicht wurden. Es wurde festgestellt, dass beta-Blocker nicht zeigen eine signifikante Wirkung bei der Verhinderung des Wiederauftretens von Synkope nach einem positiven isoproterenol tilt test., Es sollte beachtet werden, dass die Patienten nicht mit der maximalen Dosis des ausgewählten Betablockers behandelt wurden, sondern mit ähnlichen Dosen wie in früheren Studien.
In einer Studie von Flevari et al. untersuchten die Forscher prospektiv randomisierte Patienten in eine Propranolol -, Nadolol-oder Placebogruppe.24 Nach einem kurzen Bewertungszeitraum von 3 Monaten stellten die Autoren fest, dass Propranolol, Nadolol und Placebo bei der Behandlung der vasovagalen Synkope alle gleich wirksam waren.,
In der Prevention of Syncope-Studie (POST) wurden insgesamt 208 Patienten randomisiert, um entweder Metoprolol 25 bis 200 mg oder Placebo zu erhalten.25 Ein Schwerpunkt dieser Studie wurde der Einfluss des Alters auf die möglichen Effekte der beta-blocker-Therapie in der Behandlung der Synkope. Es wurde kein signifikanter Unterschied in der Anzahl der Synkopenepisoden zwischen den Gruppen berichtet. Daher wurden weder Vorteile einer Betablocker-Therapie für Personen unter 42 Jahren berichtet noch signifikante Trends für Patienten über 42 Jahre beobachtet.,
Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer: SSRIs wie Sertralin, Fluoxetin und Paroxetin wurden bewertet und als vorteilhaft für die Behandlung der vasovagalen Synkope angesehen. Es wurde angenommen, dass Serotonin den sympathischen neuralen Abfluss hemmt und gleichzeitig die sympathische Stimulation der Nebennieren erhöht. Es gibt drei Hauptrezeptoren von Serotonin (5-Hydroxytryptamin)—5-HT1, 5-HT2 und 5-HT3. Es wird festgestellt, dass die Hemmung nur bei der Behandlung mit der Wiederaufnahme an 5-HT1-und 5-HT2-Rezeptoren von Vorteil ist. Die Hemmung der 5-HT3-Rezeptoren wurde tatsächlich mit der Entstehung einer vasovagalen Synkope in Verbindung gebracht.,26
Die erste Studie zur Bewertung dieser Medikamentenklasse bei Synkope wurde von Grubb et al.27 Ziel war es, die Wirkungen von Fluoxetin im Vergleich zu Placebo zu bewerten. Obwohl diese Studie relativ klein war, kamen die Autoren zu dem Schluss, dass Fluoxetin 20 mg bei der Behandlung von Tilt-Table-induzierter Synkope eine wirksame Option für Patienten sein kann, die nicht auf andere Therapien reagieren.
In einer nachfolgenden Studie, die von Di Girolamo et al. durchgeführt wurde, wurde die Anwendung von Paroxetin bei Patienten mit einem positiven Tilt-Table-Test in einem randomisierten, doppelblinden, placebokontrollierten Ansatz untersucht.,26 Patienten in der Studie waren an früheren Therapien gescheitert, die vor Beginn von Paroxetin abgesetzt wurden. Vor der Behandlung berichtete die Placebogruppe durchschnittlich 7, 2 Synkopenepisoden, während die Paroxetin-Gruppe durchschnittlich 8, 1 Episoden berichtete. Es wurde berichtet, dass das Wiederauftreten einer spontanen Synkope während des 2-jährigen Follow-ups in der Paroxetin-Gruppe 17,6% betrug, verglichen mit 52,9% in der Placebo-Gruppe. Nur ein Patient in dieser Studie beantragte einen Abbruch der Behandlung aufgrund von Nebenwirkungen.,
Einige Jahre später führten Theodorakis et al. eine Studie durch, in der Fluoxetin 20 mg täglich mit Propranolol 10 bis 40 mg dreimal täglich und Placebo verglichen wurden.28 Von insgesamt 94 Patienten, die in dieser Studie über einen Zeitraum von 6 Monaten untersucht wurden, erlebten 13 Synkopen: 3 in der Fluoxetin-Gruppe, 5 in der Propranolol-Gruppe und 5 in der Placebo-Gruppe. Es wurden keine signifikanten Unterschiede zwischen den Gruppen festgestellt; Daher konnten die Autoren nicht schließen, ob die Verwendung von Fluoxetin gegenüber den anderen Synkopen einen Vorteil hat.,
Fludrocortison: Volumenungleichgewichte, wie sie bei dehydrierten Patienten und Patienten mit Elektrolytungleichgewichten auftreten, können die Anzahl der Synkopenereignisse, die bei Patienten auftreten, stark beeinflussen. Fludrocortison ist ein synthetisches Mineralocorticoid, das die Natrium-und Flüssigkeitsretention erhöht. Es wird häufig bei Patienten ohne zugrunde liegende kardiovaskuläre Erkrankungen angewendet. Es wurde sowohl in pädiatrischen als auch in geriatrischen Populationen untersucht.
In einer Studie von Scott et al. wurden 59 Patienten (Durchschnittsalter, 13 Jahre) randomisiert, um entweder Atenolol 25 bis 50 mg oder Fludrocortison 0,3 mg für 7 Tage gefolgt von 0 zu erhalten.,1 mg täglich.29 Die Autoren berichteten keinen Unterschied in der Wirksamkeit zwischen den beiden Gruppen. Von den 59 Patienten berichteten 7 in der Atenolol-Gruppe über unerwünschte Ereignisse (d. H. Depression, Suizidgedanken, erhöhte Reizbarkeit, Kopfschmerzen oder Hypotonie) im Gegensatz zu 3 in der Fludrocortison-Gruppe (d. H. Gesichtsschwellung, Blähungen oder Schlaflosigkeit).
Hussain et al untersuchten später die Verträglichkeit von Fludrocortison bei älteren Menschen, 30 da diese Population häufig Fludrocortison zur Behandlung von blutdrucksenkenden Störungen, einschließlich neurokardiogener Synkope, erhalten kann., Die Autoren kamen zu dem Schluss, dass dieses Mittel bei längerer Behandlung auch bei niedrigen Dosen schlecht vertragen wird. Nebenwirkungen waren systolische Hypertonie, Hypokaliämie, Herzinsuffizienz und sogar Tod. Fludrocortison kann eine bessere Option für jüngere Personen ohne Herzgeschichte oder autonome Ausfälle sein.10,15
Disopyramid: Dieses Medikament, das zur Behandlung von Arrhythmien eingesetzt wird, ist ein weiteres potenziell nützliches Mittel bei der Behandlung der vasovagalen Synkope. Es wird angenommen, dass die Vorteile dieses Medikaments auf seine Fähigkeit zurückzuführen sind, die Herzkontraktilität zu verringern und die Herzfrequenz zu steuern., Es gibt jedoch bestimmte mögliche Nebenwirkungen, die seine Verwendung einschränken können, wie z. B. arzneimittelinduzierte QT-Intervallverlängerung, Harnwegsobstruktion und Glaukom. Zwei kleine Studien haben ergeben, dass Disopyramid bei hohen Trogkonzentrationen wirksam ist, dies erhöht jedoch das daraus resultierende anticholinerge Potenzial.17
Kelly et al haben die Disopyramidkonzentrationen bei 15 Patienten gemessen, um festzustellen, ob die Blutspiegel mit der Wirksamkeit des Arzneimittels korrelierten oder nicht.Die Anfangsdosen wurden je nach Blutspiegel von 450 bis 600 mg/Tag bis zu einer Enddosis von 450 bis 1.200 mg/Tag titriert., Die durchschnittliche Disopyramidkonzentration bei Patienten, die für den Tilt-Table-Test positiv waren, war signifikant niedriger als bei Patienten, die negative Tests hatten. Die Autoren kamen zu dem Schluss, dass höhere Blutspiegel erforderlich sein können, um eine erfolgreiche Behandlung der Synkope zu erreichen.
Midodrin: Dieser alpha1-adrenerge Agonist wird zur Behandlung der symptomatischen orthostatischen Hypotonie eingesetzt. Es ist bekannt, dass es eine arterioläre Verengung verursacht und die venöse Pooling verringert.15 Anfängliche unbeschriftete Dosen für vasovagale Synkope sind 2,5 bis 5 mg dreimal täglich., Übelkeit, Kopfschmerzen und systolische Hypertonie wurden bei Therapieentzug berichtet und als mild und selten angesehen.32
In einer von Sra et al.durchgeführten Studie wurden insgesamt 11 Patienten (Durchschnittsalter 34 Jahre) mit rezidivierender vasovagaler Synkope trotz Behandlung mit konventionellen Medikamenten untersucht und durchschnittlich 17 Wochen lang verfolgt Midodrine.33 Ein Patient hat die Behandlung aufgrund von Kopfschmerzen und Bluthochdruck abgebrochen., Von den verbleibenden Patienten blieben 5 während der Nachbeobachtung asymptomatisch und 4 berichteten über eine Verbesserung der Symptome während dieses Zeitraums im Vergleich zu einem Ausgangszeitraum vor der Studie.
In einer anderen Studie versuchten Ward et al, den Nutzen von Midodrin für die Häufigkeit neurokardiogener Symptome und Kopf-Auf-Kopf–Tilt-Table-Test-Reaktionen zu bestimmen.In dieser randomisierten, doppelblinden, placebokontrollierten Studie wurden monatlich 34 Sechzehn Patienten (Durchschnittsalter 56 Jahre) mit häufigen blutdrucksenkenden Symptomen untersucht., Patienten, die Midodrine erhielten, hatten signifikant mehr asymptomatische Tage (7,3 symptomfreiere Tage) als diejenigen, die Placebo erhielten. Quality-of-life-Maßnahmen zeigte auch eine weitere Verbesserung in der midodrine Gruppe. Darüber hinaus erlebten 14 Patienten, die Placebo erhielten, eine Tilt-Table-induzierte Synkope im Vergleich zu den 6 Patienten, die Midodrine erhielten. Die Autoren kamen zu dem Schluss, dass Midodrin zur Behandlung der neurokardiogenen Synkope bei Patienten mit häufigen Symptomen empfohlen werden kann.,
Schlussfolgerung
Die neurokardiogene Synkope ist eine Störung, die eine sorgfältige Bewertung, Diagnose und Behandlung erfordert. Es ist wichtig, alle zugrunde liegenden kardialen, neurologischen oder anderen Ursachen des Organsystems auszuschließen, um das Risiko schwerwiegender Komplikationen (dh das Risiko eines plötzlichen Todes) zu minimieren. Die Patienten sollten über natriumgerechte Diäten, ausreichende Flüssigkeitszufuhr, Aufrechterhaltung des Blutvolumens und die Warnzeichen einer Synkope beraten werden. Die pharmakologische Behandlung kann individuell in Betracht gezogen werden. Keine Medikamentenklassen sind ohne bestimmte Nebenwirkungen und Risiken., Daher sollte für alle Patienten eine gründliche Anamnese, körperliche Untersuchung und ein diagnostisches Screening durchgeführt werden, bevor eine geeignete Managementstrategie ausgewählt wird, um wiederkehrende Synkopenepisoden und ihre möglichen Folgen zu verhindern oder zu begrenzen, wodurch die Lebensqualität verbessert wird.
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