Good Mood

actiepotentiaal

de verschillen in ionenkanaalexpressie kunnen resulteren in verschillende AP-morfologieën in verschillende compartimenten van het AVN. Deze morfologische variatie werd waargenomen door optische mapping van het menselijke AVN.15,16 deze AP morfologieën sluiten nauw aan bij die welke zijn geregistreerd door patch klemmen van het konijn AVN, die ook melding maakte van variërende RMP en zelfs belangrijke Ionische stromen die bijdragen aan de AVN AP.,44 bijvoorbeeld, terwijl de AM en VM RMPs negatiever waren, hadden de AVN cellen een RMP van rond -50 mV. TC, die tussencellen tussen AM-en AVN-cellen zijn, had een RMP vergelijkbaar met atriale cellen (-70 mV) terwijl PB-cellen een RMP dichter bij die van CN-cellen hebben. Deze RMP variaties volgen op de voet de expressie van de ik1 kanalen, die verantwoordelijk zijn voor het behoud van een negatieve RMP. Deze kanalen zijn sterk downregulated in CN-cellen.

De maximale stijgsnelheid van het actiepotentiaal (dV/dtmax) was ook verschillend tussen deze cellen.,44 het expressieprofiel van natrium – en calciumionkanalen ligt aan dit fenomeen ten grondslag. Met name in AM en VM, die hogere Nav1.5 expressieniveaus hebben en INa als de belangrijkste depolariserende stroom, werd een veel hogere dV/dtmax (80-100 V/s) geregistreerd. In AVN-cellen met een zeer lage Nav1.5-en hoge Cav3.1-expressie, ICa, is L daarentegen de belangrijkste depolariserende stroom. Dit resulteert in een kleine dV/dtmax (4-6 V/s) en geeft de AVN cellen hun karakteristieke langzame AP opgaande slag. TC-cellen hadden een tussenliggende dV / dtmax (22 V / s), mogelijk door een mix van beide soorten stromen.,

ten slotte hadden AVN-cellen ook significant kortere AP-duur ten opzichte van AM en VM (113 ms ten opzichte van respectievelijk 155 of 215 ms).44 Fase 2 of de plateaufase was niet erg uitgesproken in deze APs. AP duur heterogeniteit was mogelijk te wijten aan de vertraagde gelijkrichter kalium kanaal distributie, in het bijzonder hERG. Nochtans, hadden TC en PB cellen AP duur dichter aan dat van AM.,

Open in new tab
Open ppt

Refractoriness

een ander belangrijk elektrofysiologisch verschil binnen de verschillende regio ‘ s van het AVN is refractoriness of het tijdsinterval na een AP waarin de cel niet opnieuw kan worden opgewekt. Er is aangetoond dat de componenten van de SP een kortere vuurvaste periode hebben dan die van de FP.48,49 een interessant resultaat van deze eigenschap werd eerder gemeld door elektrograms opgenomen uit de menselijke AVN geïllustreerd in Figuur 4A.,Tijdens atriale pacing met behulp van een s1s2 protocol, werden elektrograms geregistreerd vanuit de BoH. Met kortere S2-intervallen werd de amplitude van het Boh-elektrogram verminderd en de vertraging tussen S2 en het opgenomen elektrogram verhoogd. Dit geeft de schakelaar aan in het geleidingspad van FP naar SP met kortere pacing-intervallen, als gevolg van verlengde brekingsgraad van de FP. Het suggereert ook de aanwezigheid van twee verschillende compartimenten in de proximale BoH, die zijn elektrogrammen van verschillende amplituden produceren (FP: 1,26 MV versus SP: 0,14 mV).,

geleidingssnelheid

de AVN fungeert als de poortwachter van elektrische excitatie tussen het atriale en ventriculaire Weefsel. Door zijn unieke ionenkanaal-en gap junctional expressionprofielen is de geleiding van elektrische excitatie traag in het AVN ten opzichte van het werkende myocardium.16 bovendien is er CV heterogeniteit zelfs binnen de compartimenten van de AVN.10,15,16 de verschillende moleculaire heterogeniteiten die hierboven zijn beschreven, liggen ten grondslag aan deze verschillen en geven aanleiding tot de FP en SP van AVN-geleiding., Tijdens een normale beat gaat atriale excitatie vooraf aan AVN excitatie zoals weergegeven in Figuur 4B (links). Het opwindingsgolffront beweegt dan door AVN, anterogradely door zowel FP als SP( figuur 4B, Midden); nochtans, bereikt de opwinding BoH eerder door FP ten opzichte van SP. Dit wordt dan gevolgd door Boh-activering (figuur 4B, rechts) en uiteindelijk ventriculaire activering.16 het is van cruciaal belang om hier te vermelden dat de terminologie van KP en SP niet verwijst naar het CV via deze structuren., Paradoxaal genoeg wordt de FP, die de TC en CN omvat, geassocieerd met een langzamere CV ten opzichte van de SP, die de INE omvat. De terminologie komt voort uit de geleiding vertraging door deze structuren. Bijvoorbeeld, hoewel CV relatief sneller is door de SP, wegens zijn verhoogde anatomische dimensie, duurt het langer voor opwinding om de BoH via deze weg te bereiken. Evenzo, CV is langzamer door FP maar wegens zijn kortere dimensie, bereikt de opwinding BoH sneller door deze weg.,50

aritmieën

abnormale activeringssequenties of ritmes via deze complexe nodale structuur kunnen resulteren in de ontwikkeling van een re-entrant rotor binnen de duale geleidingsroute van het AVN. Dit geeft dan aanleiding tot aritmieën zoals AVNRT.16 Optische mapping van de AVN tijdens een SP-FP AVNRT episode wordt aangetoond in Figuur 4C waar het golffront retrogradely voortplant op de FP en vervolgens anterogradely door de SP. Andere types van aritmieën zoals AV-blok kunnen een resultaat van ionenkanaalveranderingen zijn.,34 in deze gevallen wordt de voortplanting van elektrische excitatie tussen de atria en de ventrikels geheel of gedeeltelijk geblokkeerd.

samenvatting

het schema in Figuur 5 illustreert de complexe elektrofysiologische heterogeniteiten van het AVN, die een duale geleidingsroute omvatten met variërende CV ‘ s door het AVN en duidelijk verschillende AP morfologieën. De FP is de route van excitatie golffront propagatie tijdens een regelmatige beat terwijl de SP inhaalt in het geval van een voortijdige beat of andere AVN defecten., Dit kan dan AVN aritmieën zoals AVNRT produceren waarin het opwindingsgolffront tussen FP en SP wordt gevangen en opwinding in de atria en BoH bij een sneller tarief (tachycardie) teweegbrengt. Dit overzicht belicht enkele van de belangrijkste structurele en moleculaire varianten die ten grondslag liggen aan deze complexe elektrofysiologie en zijn aanleg voor aritmieën als gevolg van lichte variaties in normale activiteit. Concluderend in de woorden van de dichter Robert Frost, ‘ik nam de weg minder gereisd, en dat heeft het verschil gemaakt .,’