Inleiding
De stretchreflex of myotatische reflex verwijst naar de samentrekking van een spier als reactie op zijn passieve stretching. Wanneer een spier wordt uitgerekt, regelt de stretchreflex automatisch de lengte van de spier door de contractiliteit te verhogen zolang de stretch binnen de fysiologische grenzen ligt. Wanneer een spier langer wordt, wordt de spierspindel in de spier uitgerekt en neemt de snelheid van neuraal afvuren van spierspindel afferents toe., Dit vergroot de activiteit van het alpha motorneuron in de pool van de voorste hoorncel, veroorzakend de spiervezels om samen te trekken en zich daarom tegen het uitrekken te verzetten. Een andere subset van neuronen leidt dan de antagonistische spieren om door het mechanisme van wederzijdse remming te ontspannen en op deze manier functioneert het gehele reflexproces om de spier op een constante lengte te handhaven. De neuronen van de Gamma motor regelen hoe gevoelig de rekreflex is door de vezels binnen de spindel aan te halen of te ontspannen., In de vroege jaren 1950 gebruikten John Eccles, een leerling van Sherrington en Nobelprijswinnaar in 1963, en zijn collega ‘ s de stretch reflex als model om de fysiologie van synaptische transmissie in het perifere zenuwstelsel te bestuderen. Bij het doorgeven van elektrische stroom in het sensorische neuron in de quadriceps femoris, het motorneuron innervating de spier geproduceerd een kleine excitator postsynaptic potential (EPSP) en terwijl het passeren van de stroom door de hamstring spieren, de antagonist voor de quadriceps, een remmend postsynaptic potential (IPSP) werd geregistreerd., De som van verscheidene EPSPs van veelvoudige zintuiglijke neuronen die op de motorneuronen convergeren veroorzaakte hen aan vuur, waarbij de quadriceps wordt gecontracteerd. Aan de andere kant, IPSP ‘ s aftrekken van deze som van EPSPs, het voorkomen van de motor neuron van overmatige en ongecontroleerde vuren. Eccles en Lundberg en anderen toonden verder aan dat Ia of spindel afferents met annulospirale eindes zowel houdingsreflexen als coördinatie van bewegingen onderbrengen, terwijl Ib afferents van Golgi pees organen bescherming bieden tegen overmatige spanning door autogene inhibitie en het initiëren van de flexie van de antagonisten.,
figuur 1 geeft een toelichting op de anatomisch-fysiologische basis van de alfa-gamma-samenwerking bij de bemiddeling van de strekreflex.
schematisch diagram dat de anatomisch-fysiologische basis van de alfa-gamma samenwerking in de bemiddeling van de stretch reflex verklaart. Bron: www.skyblue.com
De stretchreflex is al eeuwen, vermoedelijk een spinale reflex met korte latentie., In 1924 demonstreerden Liddell en Sherrington de tonische reactie op stretch bij de gedecerebrate katten en noemden het de “tonic reflex”.”Bovendien schreef Sherrington dat” er weinig twijfel zou kunnen zijn dat de knie jerk, een reactie, lang bekend bij de arts, is een fractionele manifestatie van het… de arts in het testen van de knie jerk is in feite, het testen van de stretch reflex van een anti-zwaartekracht spier,” en Denny-Brown en Liddell voldoende bewijs om te suggereren dat de stretch reflex is een spinale proces na hun experimenten op “spinale” honden., Een uitgebreid verslag van het ruggenmerg en de bemiddeling van reflex door het kan worden verkregen uit de meesterlijke verhandeling, Reflex activiteit van het ruggenmerg, samengesteld door Creed et al. in 1938.in 1953 stelde Merton, de fysioloog uit Cambridge, een servocontrolemodel voor voor het genereren van beweging, gebaseerd op de stretchreflex., Hij was van mening dat de spierspindels en het γ-motorische neuronsysteem een integraal onderdeel waren van het servomechanisme dat de lengte van de spier regelt en suggereerde dat de reflex hielp de houding te controleren door de activering van de spier te verhogen in directe verhouding tot de mate van zijn rek. Merton stelde voor dat het hele systeem werkte als het servo-systeem op een autobesturing. Als de hersenen een spier tot een bepaalde lengte wilden samentrekken, beval het de kleine zintuigorganen in de spieren te reageren alsof ze al waren uitgerekt tot de beoogde positie., Het resultaat zou reflexcontractie van de spier in kwestie zijn, en dit betekende dat het zenuwstelsel alleen de eindpositie van elke beweging hoefde te specificeren. Dit was de eerste poging om uit te leggen hoe het zenuwstelsel nauwkeurige controle van bewegingen zou kunnen bereiken. Mertons eerste experimenten waren ontworpen om te onderzoeken hoe de zintuiglijke informatie van spierspindels werd gebruikt in normale vrijwillige beweging in tegenstelling tot het nogal onnatuurlijke voorbeeld van de peesruk.,lange tijd werd aangenomen dat de strekreflex die werd opgewekt door passief strekken van een spier en de peesreflex die werd opgewekt door het tikken op de identieke spierpees, identiek waren en dat beide van spinale aard waren, waarbij dezelfde spinale reflexboog werd gesubstitueerd., Echter, verschillen in de status van de twee reflexen in bepaalde klinische toestand leidde Marsden, Merton en Morton, een neuroloog, een fysioloog en een ingenieur, respectievelijk, vaak aangeduid als de 3Ms van het National Hospital for Nervous Diseases, Queen Square, Londen, om een reeks experimenten uit te voeren in de late jaren 1960 en vroege jaren 1970, die hielp om vast te stellen dat de twee reflexen hadden verschillende anatomische paden, en daarom, ze waren niet echt hetzelfde., De latentie van de peesruk is extreem kort en er zijn redenen om te geloven dat deze worden gemedieerd op het niveau van het ruggenmerg. Echter, het idee herbergt over een lange periode van tijd was dat de stretch reflexen werden ook gemedieerd door deze eenvoudige wervelboog. Als deze hypothese wordt behandeld als aanvaardbaar, dan volgt daaruit dat in zieke toestanden, de peesruk en de reactie op passieve uitrekken identieke abnormale respons moeten onthullen. Marsden et al., betoogd dat aangezien de twee reflexen worden gescheiden in bepaalde klinische omstandigheden, is er een sterke mogelijkheid dat ze worden gemedieerd door twee verschillende routes. Mathews schreef in dit verband: “het essentiële om in gedachten te houden bij het denken over de tonische component van de stretch reflex is dat het een gestage motorische output vertegenwoordigt in reactie op een gestage spervuur van afferente input., Dit zorgt voor neurale integratieve mechanismen van een veel hogere orde van complexiteit dan men kan hopen te vinden weergegeven in de pees ruk als gevolg van een enkele synchrone Salvo,” en Ragnar Granit, de Nobelprijswinnaar in 1967, hield vurig de identieke mening.om hun hypothese te bewijzen, bedacht het team van 3Ms een eenvoudig, maar elegant experiment waarbij Marsden zijn rechter flexor pollicis longus spier geavanceerde voor elektromyografische studies. Het instrument, een elektromotor met lage traagheid, werd ontworpen door Morton, terwijl het hele experiment onder toezicht stond van Merton., Het proximale interfalangeale gewricht van de duim werd verplaatst met een fysiologische snelheid van 200 ° /s, en er werden 8-16 proeven genomen die gemiddeld in de computer waren. De gebogen duim, al samentrekkend onder invloed van de flexor pollicis longus, werd verlengd en zo werd de stretchreflex op het verlengen van de duim gemakkelijk bestudeerd., Het team merkte op dat er meerdere componenten waren voor de reflex, en de latentie voor zo ‘ n rek reflex, ongeveer 45 ms, was te lang voor een pure spinale reflex, en dit was bijna het dubbele voor die van een spinale peesreflex, die in het bereik van 22 ms werd opgewekt door met een peeshamer op de duim te tikken en opgenomen door dezelfde set elektroden. Belangrijk, werden dergelijke resultaten Al verstrekt door Hammond in hun studie over de stretch reflex in de biceps spier in 1956, waar Merton een coinvestigator was.,
in de jaren tachtig stelden Deuschl en Lücking voor dat de long-latency reflex (LLR) van de handspieren (bekend als LLR II) twee andere componenten had, namelijk LLR I en LLR III, die werden opgewekt door stimulatie van de mediane zenuw en geregistreerd vanuit de thenar-spieren. Zij stelden verder voor dat LLR II werd gemedieerd door Spierafferenten van groep Ia. LLR I en LLR III worden zelden opgewekt bij normale proefpersonen, maar ze hebben enige betekenis in ziektestaten., Verbeterde spinale peesreflex en verminderde LLR I worden vaak waargenomen bij de ziekte van Parkinson, essentiële tremor en reflex myoclonus, terwijl LLR II vaak afwezig is bij de ziekte van Huntington en sommige focale cerebrale laesies. Vertraagde of afwezige latenties van de LLR II zijn beschreven bij multiple sclerose, terwijl verbeterde LLR III kan optreden bij cerebellaire aandoeningen.
