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Verdauung von Lipiden

Dieser Bericht fasst die Wirkungen innerhalb des Gastrointestinaltrakts beim Verzehr verschiedener Arten von Lipidkomplexen zusammen; Triacylglycerole, Phospholipide und Ethylester. Was passiert außerdem während der Lipidmalabsorption, was sich auf die Gesamtaufnahme von Lipiden und lipidlöslichen Vitaminen und Carotinoiden auswirkt., Darüber hinaus enthält dieser Bericht auch eine Zusammenfassung des heutigen Wissens über die Untersuchung der Lipidabsorption in vivo und der verschiedenen Biomarker, die vorgeschlagen werden, um die Aufnahme von n-3-PUFAs widerzuspiegeln.

Lipide in Lebensmitteln

Lipide in Lebensmitteln finden sich in verschiedenen Arten verschiedener Lipidkomplexe, wobei die am häufigsten vorkommenden die Triacylglycerole (TAGs) sind, die aus einem Glycerinmolekül und drei Fettsäuren (FA) bestehen (Abb. 1)., Diese Lipidkomplexe sind hydrophob, d. h. sie sind in Wasser nicht löslich, eine Eigenschaft, die ihren Transport durch die wasserreiche Umgebung innerhalb des Magen-Darm-Trakts (GIT) beeinflusst. Auf dieser Grundlage müssen die Esterbindungen des TAGS hydrolysiert werden, was zur Bildung von freien Fettsäuren (FFA) und Monoacylglycerin (MAG) führt. FFA und MAGs sind hydrophiler, wodurch sie sich leichter in Wasser auflösen und folglich die Absorption im Dünndarm erhöhen., Aufgrund ihrer hydrophoben Natur existieren die meisten Nahrungsfette hauptsächlich als Emulsionen, bei denen die Lipidtröpfchen in der wasserreichen Umgebung durch amphiphile Lipide und Proteine stabilisiert werden . Amphiphil bedeutet, dass das Molekül eine wasserlösliche Gruppe hat, die an eine unpolare, wasserunlösliche Kohlenwasserstoffkette gebunden ist, wodurch sie in die Interphase zwischen Lipid und Wasser gelangen und das Lipid auflösen.

Die FA hat eine Breite Palette von verschiedenen Kettenlängen, degree of unsaturation und verschiedene FA-Isomere., Im Allgemeinen enthält eine Fettsäure 2-24 Kohlenstoff (C), wobei eine Carboxylgruppe (COOH) an einem Ende und eine Methylgruppe (CH3) am anderen Ende allgemein als ω/n bezeichnet werden. Doppelbindungen könnten auch in die Kette einbezogen werden, wodurch ungesättigtes FA; einfach ungesättigtes FA (MUFA), wenn nur eine Doppelbindung vorhanden ist, und ein mehrfach ungesättigtes FA (PUFA), wenn ≥2 Doppelbindungen vorhanden sind . Die PUFAs werden weiter entweder als n-3, n-6, n-7 oder n-9 PUFAs klassifiziert; abhängig von der Position der ersten Doppelbindung, die von der-CH3 in der Fettsäure gezählt wird., Sowohl die Länge der Kohlenstoffkette als auch das Vorhandensein von Doppelbindungen beeinflussen die Eigenschaften des FA. Innerhalb des Triacylglycerols (TAG) konnten ähnliche FA in verschiedenen Positionen mit den Namen sn-1, -2 und -3 platziert werden (Abb. 1). Als Beispiel hierfür ist die Position der langkettigen (LC) n-3 PUFAs Eicosapentaensäure (EPA) und Docosahexaensäure (DHA) auf dem ETIKETT vom Ursprung des Lipids abhängig. EPA und DHA befinden sich hauptsächlich in sn1 und -3 bei Meeressäugern, während sie in sn-2 und in TAGs von Fischen angereichert sind .,

Frühere Studien haben gezeigt, dass PUFAs positive Auswirkungen auf mehrere metabolische Risikofaktoren beim Menschen haben können . Es wird vorgeschlagen, dass die vorteilhaften Wirkungen der LC n-3 PUFAs teilweise auf die Verringerung der Serummarkierungen und auf die Verringerung der Entzündung zurückzuführen sind .

Abbildung 1 zeigt, wie ein triacylglycerol (TAG), darunter ein Glycerin-Rückgrat und drei Fettsäuren (FS)., Die FA sind an bestimmten Positionen des TAGS angebracht, abgekürzt sn-1, -2 und -3.

Menschliche Verdauung und Absorption von Lipiden

Die Lipidverdauung ist sehr effizient. Ungefähr 95-98% der Lipide in der Nahrung werden im Dünndarm absorbiert . Die diätetischen Lipidkomplexe müssen in kleinere Stücke zerlegt werden, um von den Enterozyten, den Zellen, die die Darmwand auskleiden, absorbiert zu werden (Abb. 4)., Die meisten, aber nicht alle Nahrungslipide enthalten Esterbindungen, die durch die im Gastrointestinaltrakt (GIT) vorhandenen Lipasen leicht hydrolysiert werden können. Lipasen sind die Enzyme, die für den Abbau der oben beschriebenen Lipidkomplexe verantwortlich und insgesamt für die Lipidverdauung notwendig sind. Sie absorbieren bis zur Tröpfchenoberfläche, daher bestimmt die Art der Grenzflächenschicht Rate und Ausmaß der Lipidhydrolyse., Darüber hinaus ist die Gesamtabsorption von Lipiden im oberen Dünndarm aufgrund der Anwesenheit von oberflächenaktiven Substanzen am größten, was die Anzahl der gemischten Mizellen erhöht. Da die Absorption der oberflächenaktiven Substanzen, zum Beispiel FFA und MAGs, fortschreitet, wird die gesamte Lipolyse und Absorption aufgrund der Abnahme der Oberfläche der Lipidtröpfchen weniger effizient sein.,

Da TAGs die wichtigsten Lipidkomplexe in Lebensmitteln sind, gibt es hauptsächlich zwei lipolytische Enzymsysteme, die für eine effiziente Lipidverdauung wichtig sind, die Magen – (HGL) – und Pankreas – (HPL) Lipasen . Der relative Beitrag von HGL und HPL zur gesamten Lipidhydrolyse beträgt etwa 10-30% bzw. 2)., Es gibt jedoch auch andere Lipasen im GIT; wie die Pankreas-unspezifische Lipase (Pankreas-Carboxyl-Esterase), Pankreas-Phospholipase A2 (sPLA2) und das Pankreas-Lipase-verwandte Protein-2 (PLRP2). Diese Lipasen sind für die Hydrolyse anderer diätetischer Lipidkomplexe verantwortlich, beispielsweise Phospholipide und Galaktolipide . Darüber hinaus gibt es auch andere Lipasen, die außerhalb des GIT gefunden werden, zum Beispiel: hepatische (HL), Lipoprotein (LPL) und endotheliale (EL) Lipasen ., Die allgemeine Funktion dieser Nicht-GIT-Lipasen besteht darin, FA aus im Blutkreislauf vorhandenen Lipoproteinen freizusetzen und sie für die Absorption zur Verfügung zu stellen.

Orale Lipidverdauung

Der Mund ist der erste Schritt des Essens beim Betreten des GIT. Die mechanischen Kräfte des Zahnschleifens zerlegen das Essen in kleinere Stücke. Darüber hinaus wird es Sekretion von Speichel geben, die für die Schmierung der Nahrungspartikel wesentlich ist, wodurch ein Nahrungsbolus entsteht., Die Existenz der lingualen Lipase, die aus dem Mund stammt, wurde zuvor in Frage gestellt. Es wurde jedoch der zelluläre und gewebliche Ursprung der menschlichen präduodenalen Lipasen festgestellt, der keine Anwesenheit dieses Enzyms beim Menschen zeigt .

Magenlipidverdauung

Der Abbau von diätetischen TAGs beginnt im Magen durch die Wirkung von Magenlipase (HGL) , die bekanntermaßen stabil und aktiv bei saurem pH-Wert ist, mit einer maximalen Aktivität bei pH 5,0-5,4 . Es hydrolysiert FA von allen drei Positionen auf TAGs, hat aber eine Spezifität für sn-3 ., Auf dieser Grundlage ergibt die lipolytische Aktivität des HGL hauptsächlich eine freie Fettsäure (FFA)+ ein Diacylglycerol (DAG), wobei DAG ein Lipidkomplex ist, der aus einem Glycerol-Rückgrat mit zwei FA besteht, wenn die Lipasen ein FA von einer der drei Positionen auf dem Glycerol-Rückgrat des TAGS lösen (Abb. 3). Das HGL ist für bis zu 10-30% des gesamten Lipidabbaus innerhalb des GIT verantwortlich, und das begrenzte Ausmaß der Lipolyse wird aufgrund der Rückkopplungshemmung durch Lipidprodukte vermutet .,

Abbildung 3 zeigt den durch die Magenlipase initiierten Abbau von Triacylglycerolen (TAGs) in Diacylglycerin (DAG) und eine freie Fettsäure (FFA).

Intestinale Lipidverdauung

Da die vorverdaute Nahrung weiter in den ersten Teil des Dünndarms, den Zwölffingerdarm, gelangt, wird sie mit enzymatischem Pankreas und Galle vermischt ., Die wichtigsten Tenside in der Galle sind Gallensalze, die essentiell sind, um die hydrophoben Lipidkomplexe in der wasserreichen Umgebung des Dünndarms zu dispergieren, was die Freisetzung von FA aus TAGs und DAGs erleichtert, indem die äußere Schicht der gemischten Mizellen hergestellt wird . Andere Lipide aus der Galle, wie Phospholipide und Cholesterin, sind ebenfalls in der Bildung gemischter Mizellen enthalten (Abb. 5). Weiterhin wird auch die Bildung von FFA und MAG infolge der Einwirkung der Lipasen auf die verschiedenen Positionen auf den Markierungen dazu beitragen, die Emulgierungsrate zu erhöhen., Zusammenfassend wird durch die Emulgierung des Lipidtröpfchens die Oberfläche der Lipidtröpfchen vergrößert, wodurch die lipolytische Wirkung der Lipasen erhöht wird .

Die Enzymsekretion aus der Bauchspeicheldrüse wird sowohl durch das Vorhandensein von Nahrung im Magen, durch Hormone als auch als Reaktion auf sensorische Signale durch den Gedanken, das Sehen oder den Geruch von Nahrung stimuliert . Zu den Enzymen, die bei diesen Reizen ausgeschieden werden, gehört die Pankreaslipase (HPL) ., Das HPL ist das Hauptenzym, das für die Lipolyse im menschlichen GIT verantwortlich ist und für die Hydrolyse von etwa 98% der verbleibenden diätetischen TAGs bei gesunden Menschen verantwortlich ist, was eine Gesamtaufnahme von 95-98% des gesamten Lipidgehalts aus der Nahrung erleichtert . Die HPL hat eine Präferenz für die FA, die sich in der sn-1-und sn-3-Position von TAGs befindet, die zwei FFA + sn-2-TAGS ergeben (Abb. 4). Die HPL benötigt ein Coenzym, die Colipase, als Mediator, um ihre Funktion auszuüben. Colipase funktioniert durch Verankerung von HPL auf seinem Substrat . Wenn die Verdauung fortschreitet, werden sie von den TAGs freigesetzt., Kurz – und mittelkettiges FA (2-12 C), das in wässrigen Medien eine höhere Löslichkeit aufweist, erhöht die Emulgierung von Lipidtröpfchen durch effiziente Löslichkeit in gemischte Mizellen. Während langkettiges FA (LC FA) (>12C), das hydrophober ist, sich in der Öl-Wasser-Interphase ansammelt und die enzymatische Wirkung der HPL etwas hemmt . Wie oben beschrieben, ist die Lipidverdauung und-absorption jedoch äußerst effizient. Folglich würde dies nur die Rate der lipolytischen Wirkung beeinflussen, nicht jedoch die Gesamtlipolyse.,

Abbildung 4 zeigt den Abbau von Triacylglycerolen (TAGs) in Monoacylglycerin (MAG) und zwei freie Fettsäuren (FFA), die durch die Pankreaslipase initiiert werden

Absorption und Verteilung von Lipiden

Im Dünndarm sind die Mizellen wichtig für den Transport des hydrophoben Kerngehalts, der durch Lipide mit geringer Wasserlöslichkeit gebildet wird; Cholesterin, Magen und FFA, zu den Enterozyten zur Absorption ., Wenn die gemischten Mizellen die nicht gereinigte Schicht erreichen, wird der Komplex aufgrund einer Verschiebung des pH-Werts deaktiviert, was zu einer Freisetzung sowohl des Kerngehalts als auch der Verbindungen führt, die die äußere Schicht bilden, darunter die Gallensalze. Der Mechanismus der Aufnahme und Absorption von FA ist unklar, es wird jedoch vorgeschlagen, durch die Kettenlänge des FA beeinflusst zu werden. FAs, die <12 C enthalten , könnten an Albumin gebunden werden, ein Protein mit Affinität zu FA, wodurch sie wasserlöslich werden., Folglich können diese ZELLEN passiv durch die Epithelzellen , die das Darmlumen auskleiden, diffundieren und weiter in den Blutstrom diffundieren, wo sie über die Lebervene zur Leber transportiert werden. Die LCDS (>12 C), die hydrophober sind, werden durch die Wirkung von Transportproteinen über die Zellmembran transportiert ., Innerhalb der Zelle werden sie innerhalb des endoplasmatischen Retikulums zu TAGs resynthetisiert, bevor sie zum Golgi-Apparat transportiert werden, wo sie mit Cholesterin, Phospholipiden und Proteinen kombiniert werden, wodurch ein Lipoprotein namens Chylomicron (CM) entsteht . Lipoproteine sind Transporterfahrzeuge, die für den Transport der unterschiedlichen Mengen an Cholesterin und TAGs durch die wasserreiche Umgebung von Blut und Lymphe vom Ursprung zum Bestimmungsort verantwortlich sind., Die Löslichkeit der Lipoproteine in der wasserreichen Umgebung des Blutstroms beruht auf der Beschichtung von Apo-Lipoproteinen.

Diese spezifischen Proteine sind sowohl als enzymatische Cofaktoren als auch als Marker für Rezeptoren wichtig. Die Marker helfen den verschiedenen Geweben und Zellen, die spezifische Art von Lipoproteinen zu erkennen, und stellen sicher, dass ihr Kerninhalt am richtigen Zielort abgegeben wird., Wie oben beschrieben, sind CMs für den Transport von aus der Nahrung abgeleiteten Lipiden zu den Zellen im Gewebe oder in der Leber verantwortlich, abhängig von der Notwendigkeit von FA. Wenn die Markierungen entfernt und vom Gewebe absorbiert werden, verliert das CM sein spezifisches Apolipoprotein und bildet einen CM-Überrest (CM R), der von der Leber aus dem Blutkreislauf entfernt und weiter katabolisiert wird . Lipide, die in der Leber synthetisiert werden, werden in Lipoproteine verpackt, die als Lipoproteine mit sehr niedriger Dichte (VLDL) bezeichnet werden, und in den peripheren Kreislauf ausgeschieden., Da die Markierungen durch die Wirkung der Lipasen im Gewebe aus der VLDL entfernt werden, wird sie auf Lipoprotein mittlerer Dichte (IDL) und weiter auf Lipoprotein niedriger Dichte (LDL) reduziert. LDL enthält eine kleine Menge an TAGs, wodurch der Anteil an Cholesterin groß wird. Folglich besteht die Hauptfunktion des LDL darin, Cholesterin zum peripheren Gewebe und zur Leber zu transportieren., High-Density-Lipoprotein (HDL) ist das Lipoprotein, das für den „umgekehrten Lipidtransport“ verantwortlich ist und redundantes Cholesterin aus dem Gewebe zurück in die Leber und die steroidogenen Gewebe zum Abbau und zur Katabolisierung transportiert. Steriodogenic Gewebe beeing Gewebe, das Steroide im menschlichen Körper produziert. Das Cholesterin wird unter anderem zur Synthese von Gallensäuren verwendet, die für eine effiziente Lipidverdauung wichtig sind, wie zuvor beschrieben.

Dieser Abschnitt; Absorption und Verteilung von Lipiden sind in Abbildung 5 zusammengefasst.,

Absorption von n-3 PUFAs aus Ethylestern und Triacylglycerolen

Es wurde gezeigt, dass die beiden n-3 PUFAs EPA und DHA, wie zuvor beschrieben, mehrere positive gesundheitliche Auswirkungen haben. „Natürliche“ Lebensmittel haben diese Eigenschaften jedoch in einem relativ geringen Anteil.. Um die Menge der aufgenommenen n-3 PUFAs zu erhöhen, wurden Konzentrationen dieser spezifischen FA vorgeschlagen., Um dies zu tun, wurde die Herstellung von Ethylestern (EE) durch Transesterifizieren des FA, Entfernen des Glycerin-Rückgrats des TAGS, das stattdessen ein Ethanol einführt, allgemein verwendet .

Die Verdauung von TAGs durch die Pankreaslipase (HPL) ist oben ausführlich beschrieben. Die Verdauung von EE unterscheidet sich irgendwie von der Verdauung von TAG aufgrund des fehlenden Glycerin-Rückgrats. Zusammenfassend; Die EE sind auch abhängig von der enzymatischen Aktivität von HPL, um das FA freizusetzen, da FA als freie Fettsäuren oder Monoacylglycerin vorhanden sein muss, um absorbiert zu werden., Die Verbindung zwischen FA und Ethanol ist jedoch widerstandsfähiger gegen Hydrolyse, wodurch die Gesamtfreisetzung von FA aus EE im Vergleich zur Freisetzung von FA aus EE weniger effizient ist . Die Bioverfügbarkeit von n-3 PUFAs aus EE und TAG wurde in zahlreichen Studien untersucht. Einige Studien haben ähnliche Ergebnisse beim Vergleich der Absorption von TAGs und EE gezeigt . Insgesamt legen die durchgeführten Studien jedoch nahe, dass n-3-PUFAs in TAGs eine erhöhte Bioverfügbarkeit aufweisen, verglichen mit denen, wenn sie in EE vorhanden sind.,Die Enzymausgabe ist jedoch bei der Verdauung von Nahrungsmitteln im Übermaß vorhanden, daher würde eine erhöhte Aufnahme von EE weder die Effizienz noch die TAG-Hydrolyse beeinträchtigen.

Verdauung von Phospholipiden

Bei einer normalen Ernährung machen Phospholipide etwa 1-10 % der täglichen Fettaufnahme aus. Die meisten dieser Phospholipide sind Phosphatidylcholin, das nach Triacylglycerolen auch das zweithäufigste diätetische Lipid ist ., Es gibt jedoch auch andere Phospholipide in den Nahrungslipiden; zum Beispiel Phosphatidylethanolamin, Phosphatidylserin und Phosphatidylinositol. Phospholipase A2, das im Darmlumen vorhandene Enzym, das für die Freisetzung von FA aus Phospholipiden verantwortlich ist, bevorzugt das sn-2 des Phospholipids, und seine lipolytische Wirkung führt zur Bildung einer freien Fettsäure + lyso PC. Diese Komponenten werden als Komponenten aus den TAGs absorbiert und innerhalb der Enterozyten zu Phospholipiden resynthetisiert, bevor sie als Teile der Chylomikronen freigesetzt werden .,

Malabsorption von Lipiden

Bioverfügbarkeit ist ein Begriff, der häufig bei der Untersuchung der Nährstoffaufnahme verwendet wird, definiert als der Anteil der aufgenommenen Komponenten, die für die Verwendung in normalen physiologischen Funktionen verfügbar sind, z. B. im Blutstrom. Wie zuvor beschrieben, sind die Lipidverdauung und-aufnahme sehr effizient, jedoch können mehrere Funktionsstörungen innerhalb des GIT die Effizienz der Absorption beeinflussen, was zu einer sekundären Reaktion führt, die als Malabsorption bezeichnet wird., Malabsorption ist definiert als eine pathologische Störung der normalen physiologischen Abfolge von Verdauung, Absorption und Transport von Nährstoffen und Elektrolyten . Dies kann durch verschiedene Funktionsstörungen innerhalb des GIT verursacht werden. Zum Beispiel; intestinale Ursachen wie Pankreasinsuffizienz, dh die Produktion von Verdauungskomponenten (z. B., enzyme) kompromittiert sind, entzündliche Darmerkrankungen und Darmresektion; Schleimhautfunktionsstörungen, wie Zöliakie und tropische Sprue; lymphatische Dysfunktion, wie Lymphagiektasie, Whipple-Krankheit und Filariasis; oder durch andere körperliche Veränderungen innerhalb des GIT, wie medikamentöse Gallensäuresekretion oder partielle Ileum-Buypass . Wenn eine Malabsorption auftritt, würde dies häufig zu einem allgemeinen Mangel an Makro – und Mikronährstoffen führen, was zu klassischen Malabsorptionssymptomen führen würde, die weiter unten beschrieben sind., Die Malabsorption könnte anhand des Grades der Malabsorption in drei Hauptgruppen eingeteilt werden. (1) selektiv, wenn die Malabsorption nur einen bestimmten Mikronährstoff betrifft; z. B. Laktoseintoleranz; (2) teilweise, wenn die Malabsorption eine Gruppe von Makronährstoffen betrifft,z. B. a-β-Lipoproteinämie bei Babys, die keine Lipide und lipidlöslichen Vitamine als normal absorbiert, und (3) insgesamt, wenn die Funktion des gesamten kleinen Intesins beeinträchtigt ist, z. B. durch Zöliakie., Symptome der Malabsorption von Nährstoffen werden auch in zwei verschiedene Kategorien eingeteilt, und es ist bekannt, dass sie intestinal sind, was normalerweise die dominantesten Symptome sind, und extraintestinal. Intestinale Symptome compremise von; Chronischer Durchfall, wässriger, täglicher und nächtlicher sperriger Stuhl; Veränderung der Stuhlfarbe, beeinflusst durch den Fettgehalt, der einen blassen, gelblichen, schwammigen Stuhl ergibt., Beobachtungen müssen durch angemessene Untersuchung von Fäkalien bestätigt werden, und der Fettgehalt sollte 7 g/Tag nicht überschreiten, unabhängig von der Gesamtfettaufnahme; Hyperphagie; Übelkeit; Erbrechen; Bauchdehnung; Übermäßiger Flatus und Bauchbeschwerden, aber keine Schmerzen. Krämpfe würden auf das Vorhandensein von verstopften Darmsegmenten hindeuten, die bei Krankheiten wie Chrons-Krankheiten und Malignomen beobachtet werden. Extraintestinale Symptome könnten sein; Kleinwuchs; Unfruchtbarkeit, Knochenerkrankungen und hämatologische Probleme .,

Eine Malabsorption von Lipiden würde zu einem Mangel an fettlöslichem Vitamin (A, D, E und K) führen. Darüber hinaus hat sich gezeigt, dass die Lipidmalabsorption auch die Absorption von essentieller FA (Linolsäure) bei Patienten beeinflusst, die eine Darmresektion durchlaufen haben . Wie oben erwähnt, würde die Malabsorption die Aufnahme von Nährstoffen im Allgemeinen beeinflussen. Allerdings wurde auch über Malabsorption von Single berichtet., Dazu gehören die Gallensäuren, von denen bekannt ist, dass sie für die Lipidabsorption essentiell sind und Durchfall verursachen, wenn die Konzentration >3 mmol/l innerhalb des Dickdarms beträgt . Malabsorption könnte auch therapeutisch induziert werden, zum Beispiel bei der Verringerung der Serumlipide bei Patienten mit Hyperlipidämie durch die Verwendung des Arzneimittels Neomyzin oder Cholestyramin. Dies ist auf eine allgemeine Verringerung der Lipidabsorption aus dem Dünndarm zurückzuführen. Der Effekt wäre bei Probanden, die zuvor einen Ileum-Bypass durchlaufen hatten, aufgrund der Abnahme der Lipidabsorption stärker erhöht.,

Messung der Nahrungsaufnahme von n-3 PUFAs

Es fehlen allgemein anerkannte Biomarker, die einen erhöhten n-3 PUFA-Status als Reaktion auf eine verbesserte Nahrungsaufnahme widerspiegeln. Dies wurde zuvor als Problem bei der Planung und Durchführung klinischer Studien zur Untersuchung der Wirkung der n-3 PUFAs-Supplementierung in vivo hervorgehoben. Wie von Fekete et zusammengefasst. al, (2009), wäre eine definierte biomarker ist essenziell, um zu entscheiden, ob die negativen Ergebnisse einer kontrollierten Studie e. g., das Fehlen funktioneller Veränderungen als Reaktion auf eine Supplementierung hängt entweder mit der klinischen Wirkung, der mangelnden Einhaltung des Subjekts oder der Unfähigkeit eines diätetischen Eingriffs zusammen, Veränderungen in der biologischen Zusammensetzung relevanter biologischer Kompartimente im Körper hervorzurufen. Zuvor wurden mehrere Kompartimente vorgeschlagen, z. B. verschiedene Plasmalipide (TAGs, Cholesterinester, Phospholipide und Gesamtplasmalipide), Erythrozyten und Fettgewebe., Es wurde jedoch zuvor gezeigt, dass sich die Dosis-Wirkungs-Kurve der Aufnahme in diese Kompartimente unterscheidet , was darauf hindeutet, dass die Wahl der Messung auch das Ergebnis der Studie beeinflussen könnte. Darüber hinaus wäre diese Beobachtung, die bei der Untersuchung verschiedener Kompartimente erhalten wurde, schwer miteinander zu vergleichen. Eine rezension von Øverby et. Al (2009) schlug auch vor, dass die Wahl des zu analysierenden Kompartiments auf der Grundlage des Zwecks und der Länge der Studie ausgewählt werden sollte ., Zum Beispiel die Verwendung von Fettgewebe bei der Beurteilung der langfristigen FA-Aufnahme, Erythrozyten bei der Untersuchung des Einbaus von n-3 FA <120 Tage und Plasmalipide bei der Untersuchung der Nahrungsaufnahme für eine kürzere Zeit. Es wurde jedoch auch vorgeschlagen, Plasmalipide für einen längeren Zeitraum bereitzustellen, wenn die Probanden eine stabile Diät einhalten .,

Bericht geschrieben, basierend auf der Doktorarbeit von Kristi Ekrann Aarak, entiteled „Freisetzung von Fettsäuren aus Lachsöl und Muskel während der in-vitro-Verdauung – die Auswirkungen einer Mahlzeit Komposition“ (ISBN 978-82-575-1165-4)