Good Mood

Action Potential

różnice w ekspresji kanałów jonowych mogą powodować różne morfologie AP w różnych przedziałach AVN. Ta zmienność morfologiczna została zaobserwowana przez optyczne mapowanie ludzkiego AVN.15,16 te morfologie AP ściśle pasują do tych, które zarejestrowano przez zaciśnięcie plastra królika AVN, które również donosiło o różnym RMP, a nawet Głównych prądach jonowych przyczyniających się do AVN AP.,Na przykład, podczas gdy RMP AM I VM były bardziej ujemne, RMP w komórkach AVN wynosiło około -50 mV. TC, które są komórkami pośrednimi między komórkami AM I AVN, miały RMP podobny do komórek przedsionkowych (-70 mV), podczas gdy komórki PB mają RMP bliższy komórkom CN. Te zmiany RMP są ściśle zgodne z ekspresją kanałów IK1, które są odpowiedzialne za utrzymanie ujemnego RMP. Kanały te są znacznie obniżone w komórkach CN.

,Profil ekspresji kanałów jonów sodu i wapnia leży u podstaw tego zjawiska. W szczególności, w AM I VM, które mają wyższe poziomy ekspresji Nav1. 5 i INa jako główny prąd depolaryzujący, odnotowano znacznie wyższy dV/dtmax (80-100 V / s). Natomiast w komórkach AVN o bardzo niskiej ekspresji Nav1. 5 i wysokiej Cav3. 1, Ica, L jest głównym prądem depolaryzującym. Powoduje to mały dV / dtmax (4-6 V / s)i nadaje komórkom AVN charakterystyczny powolny wzrost AP. Ogniwa TC miały pośredni dV/dtmax (22 V / s), prawdopodobnie ze względu na mieszankę obu rodzajów prądów.,

wreszcie komórki AVN miały znacznie krótszy czas trwania AP w stosunku do AM I VM (odpowiednio 113 ms w stosunku do 155 lub 215 ms).Faza 2 lub Faza plateau nie były zbyt wyraźne w tych APs. Heterogenność czasu AP była prawdopodobnie spowodowana opóźnionym rozkładem kanałów prostowniczych, w szczególności hERG. Jednak komórki TC i PB miały czas trwania AP bliżej czasu trwania AM.,

Otwórz w nowej karcie
Otwórz ppt

Refraktorność

kolejną ważną różnicą elektrofizjologiczną w różnych regionach AVN jest refraktorność lub przedział czasu po AP, przez który komórka nie może być ponownie wzbudzona. Wykazano, że składniki SP mają krótszy okres ogniotrwałości niż składniki PR.48,49 jeden interesujący wynik tej własności był wcześniej raportowany przez elektrogramy zarejestrowane z ludzkiego AVN zilustrowanego na rysunku 4A.,15 podczas stymulacji przedsionków przy użyciu protokołu S1S2, elektrogramy zostały zarejestrowane z Boh. W krótszych odstępach S2 Amplituda elektrogramu BoH została zmniejszona, a opóźnienie między S2 a zarejestrowanym elektrogramem zostało zwiększone. Oznacza to zmianę ścieżki przewodzenia z FP na SP w krótszych odstępach czasu, ze względu na przedłużoną refraktorność FP. Sugeruje to również obecność dwóch różnych przedziałów w proksymalnym BoH, które wytwarzają jego elektrogramy o różnych amplitudach (FP: 1,26 MV vs SP: 0,14 mV).,

prędkość przewodzenia

AVN działa jako strażnik wzbudzenia elektrycznego między tkanką przedsionkową i komorową. Ze względu na unikalny kanał jonowy i profile ekspresji szczelin, przewodzenie wzbudzenia elektrycznego jest powolne w AVN w stosunku do pracującego mięśnia sercowego.16 Ponadto istnieje heterogeniczność CV nawet w przedziałach AVN.10,15,16 różne niejednorodności molekularne opisane powyżej leżą u podstaw tych różnic i prowadzą do FP i SP przewodnictwa AVN., Podczas normalnego bicia pobudzenie przedsionkowe poprzedza pobudzenie AVN, jak pokazano na rysunku 4B (po lewej). Fala wzbudzenia porusza się następnie przez AVN, anterogradalnie zarówno przez FP, jak i SP (rysunek 4B, środek); jednak wzbudzenie dociera do Boh wcześniej przez FP w stosunku do SP. Następnie następuje aktywacja BoH (rysunek 4B, po prawej) i ostatecznie aktywacja komorowa.16 należy tutaj podkreślić, że terminologia FP i SP nie odnosi się do CV poprzez te struktury., Paradoksalnie, FP, który obejmuje TC i CN, jest związany z wolniejszym CV w stosunku do SP, który obejmuje INE. Terminologia wynika z opóźnienia przewodzenia przez te struktury. Na przykład, mimo że CV jest stosunkowo szybsze przez SP, ze względu na jego zwiększony wymiar anatomiczny, potrzeba więcej czasu, aby pobudzenie dotarło do BoH przez tę ścieżkę. Podobnie, CV jest wolniejsze przez FP, ale ze względu na jego krótszy wymiar, wzbudzenie szybciej dociera do BoH przez tę ścieżkę.,50

arytmie

nieprawidłowe sekwencje lub rytmy aktywacji poprzez tę złożoną strukturę węzłową mogą spowodować rozwój wirnika re-entrantowego w ramach szlaku podwójnego przewodzenia AVN. Powoduje to zaburzenia rytmu serca, takie jak AVNRT.16 odwzorowanie optyczne AVN podczas epizodu AVNRT SP-FP przedstawiono na rysunku 4C, gdzie front falowy rozchodzi się wstecznie w górę FP, a następnie anterogradalnie przez SP. Inne rodzaje arytmii, takie jak blok AV, mogą być wynikiem mutacji kanałów jonowych.,34 w takich przypadkach propagacja wzbudzenia elektrycznego między przedsionkami a komorami jest całkowicie lub częściowo zablokowana.

podsumowanie

schemat na rysunku 5 ilustruje złożone heterogeniczności elektrofizjologiczne AVN, które obejmują podwójny szlak przewodzenia obejmujący różne CVs przez AVN i znacznie różne morfologie AP. FP jest drogą propagacji fali wzbudzenia podczas regularnego bicia, podczas gdy SP wyprzedza w przypadku przedwczesnego bicia lub innych defektów AVN., Może to następnie generować arytmie AVN, takie jak AVNRT, w którym fala wzbudzenia jest uwięziona między FP i SP i wyzwala pobudzenie do przedsionków i BoH w szybszym tempie (tachykardia). Przegląd ten podkreśla niektóre z kluczowych wariantów strukturalnych i molekularnych, które leżą u podstaw tej złożonej elektrofizjologii i jej predyspozycji do arytmii z powodu niewielkich różnic w normalnej aktywności. Podsumowując słowami poety Roberta Frosta: „wybrałem drogę mniej przejeżdżaną, a to wszystko zmieniło .,”