Good Mood

trawienie lipidów

niniejszy raport podsumowuje działania w przewodzie pokarmowym podczas spożywania różnego rodzaju kompleksów lipidowych; triacylogliceroli, fosfolipidów i estrów etylowych. Ponadto, co dzieje się podczas zaburzenia wchłaniania lipidów, wpływając na ogólny wychwyt lipidów i witamin rozpuszczalnych w lipidach i karotenoidów., Ponadto raport ten zawiera również podsumowanie dzisiejszej wiedzy na temat badania absorpcji lipidów in vivo i różnych biomarkerów, które są sugerowane, aby odzwierciedlać spożycie Pufa n – 3.

lipidy w żywności

lipidy w żywności znajdują się w kilku rodzajach różnych kompleksów lipidowych, z których najbardziej obfitym jest triacyloglicerole (Tagi), zbudowane z jednej cząsteczki glicerolu i trzech kwasów tłuszczowych (FA) (rys. 1)., Te kompleksy lipidowe są hydrofobowe, co oznacza, że są rozpuszczalne w wodzie, co wpływa na ich transport przez bogate w wodę środowisko w przewodzie pokarmowym (GIT). Na tej podstawie wiązania estrowe znacznika muszą być hydrolizowane, co prowadzi do powstania wolnych kwasów tłuszczowych (FFA) i monoacyloglicerolu (MAG). FFA i MAGs są bardziej hydrofilowe, dzięki czemu łatwiej rozpuszczają się w wodzie, co w konsekwencji zwiększa wchłanianie w jelicie cienkim., Ze względu na ich hydrofobowy charakter, większość tłuszczu w diecie występuje głównie jako emulsje, w których krople lipidów są stabilizowane w środowisku bogatym w wodę przez amfifilowe lipidy i białka . Amfifilowe, co oznacza, że cząsteczka ma rozpuszczalną w wodzie grupę przyłączoną do niepolarnego, nierozpuszczalnego w wodzie łańcucha węglowodorowego, co sprawia, że przechodzą do międzyfazy między lipidem a wodą, rozpuszczając lipid.

fa ma szeroki zakres różnych długości łańcucha, stopnia nienasycania i różnych izomerów FA., Ogólnie rzecz biorąc, kwas tłuszczowy zawiera 2-24 węgli (C), z jedną grupą karboksylową (COOH) na jednym końcu i grupą metylową (CH3) na drugim końcu, powszechnie nazywaną ω/N. podwójne wiązania mogą być również włączone do łańcucha produkującego nienasycone FA; jednonienasycone FA (MUFA), jeśli występuje tylko jedno podwójne wiązanie, i wielonienasycone FA (PUFA), jeśli występują ≥2 podwójne wiązania. PUFA są dalej klasyfikowane jako Pufa n-3, N-6, N-7 lub n-9; w zależności od położenia pierwszego wiązania podwójnego liczonego od-CH3 w kwasie tłuszczowym., Zarówno długość łańcucha węglowego, jak i obecność wiązań podwójnych, będą miały wpływ na charakterystykę FA. W obrębie TRIACYLOGLICEROLU (znacznika) podobne FA mogą być umieszczone w różnych pozycjach, nazwanych sn-1, -2 i -3 (rys. 1). Jako przykład tego, pozycja long chained (LC) N-3 Pufas eikozapentaenowego kwasu (EPA) i kwasu dokozaheksaenowego (DHA) na znaczniku jest zależna od pochodzenia lipidów. EPA i DHA znajdują się głównie w sn1 i -3 u ssaków morskich, natomiast w pozycji sn-2 u ryb .,

poprzednie badania wykazały, że Pufa mogą mieć korzystny wpływ na kilka metabolicznych czynników ryzyka u ludzi . Korzystne działanie Pufa LC n-3 sugeruje się częściowo ze względu na zmniejszenie stężenia znaczników w surowicy i zmniejszenie stanu zapalnego .

rysunek 1 przedstawia triacyloglicerol (tag), w tym szkielet glicerolu i trzy kwasy tłuszczowe (fa)., FA są przymocowane do określonych pozycji znacznika, w skrócie sn-1, -2 i -3.

trawienie i wchłanianie lipidów u ludzi

trawienie lipidów jest bardzo wydajne. Około 95-98% lipidów w diecie jest wchłaniane w jelicie cienkim . Dietetyczne kompleksy lipidowe muszą zostać podzielone na mniejsze części, aby zostać wchłonięte przez enterocyty, które są komórkami wyściełającymi ścianę jelita (rys. 4)., Większość, ale nie wszystkie, lipidy w diecie zawierają wiązania estrowe, które łatwo hydrolizują lipazy obecne w przewodzie pokarmowym (GIT). Lipazy są enzymami, które są odpowiedzialne za rozpad kompleksów lipidowych opisanych powyżej i ogólnie niezbędne do trawienia lipidów. Wchłaniają się do powierzchni kropli, stąd charakter warstwy międzyfazowej określi szybkość i stopień hydrolizy lipidów., Ponadto ogólna absorpcja lipidów jest największa w górnym jelicie cienkim ze względu na obecność substancji powierzchniowo czynnych, co zwiększa liczbę mieszanych Miceli. Ponieważ absorpcja substancji powierzchniowo czynnych, na przykład FFA i MAGs, postępuje, ogólna lipoliza i wchłanianie będą mniej efektywne ze względu na zmniejszenie powierzchni kropelek lipidowych.,

ponieważ znaczniki są głównymi kompleksami lipidowymi, które istnieją w żywności, istnieją głównie dwa lipolityczne systemy enzymów, które są ważne dla skutecznego trawienia lipidów, żołądka (HGL) – i trzustki (HPL) lipazy . Względny udział HGL i HPL w ogólnej hydrolizie lipidów wynosi odpowiednio około 10-30% i 70-90% (rys. 2)., Istnieją jednak również inne lipazy obecne w GIT; jak nieswoista lipaza trzustkowa (trzustkowa esteraza karboksylowa), fosfolipaza trzustkowa A2 (sPLA2) i związane z lipazą trzustkową białko-2 (PLRP2). Lipazy te są odpowiedzialne za hydrolizę innych kompleksów lipidowych, na przykład fosfolipidów i galaktolipidów . Ponadto istnieją również inne lipazy, które znajdują się poza GIT, na przykład: lipazy wątrobowe( HL), lipoproteinowe (LPL) i śródbłonkowe (EL)., Ogólną funkcją tych lipaz nie-GIT jest uwalnianie FA z lipoprotein obecnych w krwiobiegu, dzięki czemu są one dostępne do wchłaniania.

doustne trawienie lipidów

usta są pierwszym krokiem jedzenia podczas wprowadzania GIT. Siły mechaniczne szlifowania zębów rozbiją żywność na mniejsze kawałki. Ponadto, nie będzie wydzielanie śliny, która jest niezbędna do smarowania cząstek żywności, co żywności-bolus., Istnienie lipazy językowej pochodzącej z jamy ustnej było wcześniej kwestionowane. Ustalono jednak pochodzenie komórkowe i tkankowe ludzkich lipaz przedduodenalnych, nie wykazując obecności tego enzymu u ludzi .

trawienie lipidów w żołądku

rozkład tagów żywieniowych rozpoczyna się w żołądku przez działanie lipazy żołądkowej (HGL) , o której wiadomo, że jest stabilna i aktywna przy kwaśnym pH, z maksymalną aktywnością przy pH 5,0-5,4 . Hydrolizuje FA ze wszystkich trzech pozycji na znacznikach, ale ma specyficzność dla sn-3 ., Na tej podstawie aktywność lipolityczna HGL daje głównie jeden wolny kwas tłuszczowy (FFA)+ jeden diacyloglicerol (DAG), przy czym DAG jest kompleksem lipidowym składającym się z jednego szkieletu glicerolu z dwoma dołączonymi FA, gdy lipazy odcina Fa z jednej z trzech pozycji na kręgosłupie glicerolu znacznika (rys. 3). HGL odpowiada za 10-30% całkowitego rozpadu lipidów w GIT, a ograniczony zakres lipolizy sugeruje się ze względu na hamowanie sprzężenia zwrotnego przez produkty lipidowe .,

Rysunek 3 przedstawia podział triacylogliceroli (tagów) na Diacyloglicerol (DAG) i jeden wolny kwas tłuszczowy (FFA) zainicjowany przez lipazę żołądkową.

trawienie lipidów jelitowych

ponieważ wstępnie strawiony pokarm przechodzi dalej do pierwszej części jelita cienkiego, dwunastnicy, miesza się z enzymatyczną trzustką i żółcią ., Głównymi substancjami powierzchniowo czynnymi w żółci są sole żółciowe, które są niezbędne do rozproszenia hydrofobowych kompleksów lipidowych w bogatym w wodę środowisku jelita cienkiego, ułatwiając uwalnianie FA z tagów i dag poprzez tworzenie zewnętrznej warstwy mieszanych Miceli . Inne lipidy z żółci, takie jak fosfolipidy i cholesterol są również zawarte w tworzeniu mieszanych Miceli (rys. 5). Ponadto powstanie FFA i MAG w wyniku działania lipaz w kierunku różnych pozycji na znacznikach pomoże zwiększyć szybkość emulgowania., Podsumowując, emulsyfikacja kropli lipidowych zwiększy powierzchnię kropli lipidowych, zwiększając w ten sposób działanie lipolityczne lipaz .

wydzielanie enzymu z trzustki jest stymulowane zarówno przez obecność pokarmu w żołądku, przez hormony, jak i jako reakcja na sygnały sensoryczne przez myśl, wzrok lub zapach pokarmu . Wśród enzymów, które są wydzielane na te bodźce jest lipaza trzustkowa (HPL) ., HPL jest głównym enzymem odpowiedzialnym za lipolizę w organizmie człowieka, odpowiedzialnym za hydrolizę około 98 % pozostałych składników pokarmowych u zdrowych ludzi, ułatwiając całkowite wchłanianie 95-98% całkowitej zawartości lipidów z pożywienia . HPL ma pierwszeństwo przed FA umieszczonym w pozycji SN-1 i sn-3 znaczników dających dwa FFA + sn-2 MAG (rys. 4). HPL potrzebuje Ko-enzymu, kolipazy, jako mediatora do pełnienia swojej funkcji. Kolipaza działa poprzez zakotwiczenie HPL w swoim podłożu . Jak trawienie przebiega fa są zwolnione z tagów., Krótkie i średnie łańcuchowe FA (2-12 C), które mają wyższą rozpuszczalność w mediach wodnych, zwiększy emulsyfikację kropel lipidowych poprzez skuteczną rozpuszczalność w zmieszanych micelach. Podczas gdy long-chained FA (LC FA) (>12c), które są bardziej hydrofobowe, gromadzą się w interfazie olej-woda, nieco hamując enzymatyczne działanie HPL . Jednak, jak opisano powyżej, trawienie i wchłanianie lipidów jest niezwykle wydajne. W konsekwencji wpływałoby to tylko na szybkość działania lipolitycznego, ale nie na ogólną lipolizę.,

Rysunek 4 przedstawia podział triacylogliceroli (znaczniki) na Monoacyloglicerol (MAG) i dwa wolne kwasy tłuszczowe (FFA) zainicjowany przez lipazę trzustkową

wchłanianie i dystrybucja lipidów

w jelicie cienkim micele są ważne dla transportu hydrofobowej zawartości rdzenia utworzonej przez lipidy o niskiej rozpuszczalności w wodzie, na przykład; cholesterol, Mags i FFA, do enterocytów w celu absorpcji ., Gdy zmieszane micele dotrą do niesłodzonej warstwy, kompleks zostanie wyłączony z powodu zmiany pH, co doprowadzi do uwolnienia zarówno zawartości rdzenia, jak i związków tworzących zewnętrzną warstwę, wśród nich soli żółciowych. Mechanizm absorpcji i absorpcji FA jest niejasny, ale sugeruje się, że wpływ na niego ma długość łańcucha FA. FAs zawierające <12 C może wiązać się z albuminą, która jest białkiem o powinowactwie do FA, co czyni je rozpuszczalnymi w wodzie., W związku z tym fa są wolne do biernego dyfuzji przez komórki nabłonkowe wyściełające światło jelita , dalej dyfunduje do krwiobiegu, gdzie są transportowane do wątroby przez żyłę wątrobową. LC FA (> 12 C), które są bardziej hydrofobowe, są transportowane przez błonę komórkową poprzez działanie białek transportowych ., Wewnątrz komórki będą resyntetyzowane do znaczników w retikulum endoplazmatycznym, zanim zostaną przetransportowane do aparatu Golgiego, gdzie są połączone z cholesterolem, fosfolipidami i białkami, tworząc lipoproteinę zwaną chylomikronem (CM). Lipoproteiny są pojazdami transportowymi odpowiedzialnymi za transport różnych ilości cholesterolu i tagów, przez bogate w wodę środowisko krwi i limfy od miejsca pochodzenia do miejsca przeznaczenia., Rozpuszczalność lipoprotein w bogatym w wodę środowisku krwi jest spowodowana powłoką apo-lipoprotein.

te specyficzne białka są ważne zarówno jako enzymatyczne kofaktory, jak i markery receptorów. Markery pomagają różnym tkankom i komórkom rozpoznać konkretny rodzaj lipoprotein, upewniając się, że ich zawartość rdzenia jest dostarczana we właściwym miejscu., Jak opisano powyżej, CMs są odpowiedzialne za transport lipidów pochodzących z diety do komórek w tkance lub wątrobie, w zależności od potrzeby FA. Gdy znaczniki są usuwane i wchłaniane przez tkankę, CM traci swoistą apolipoproteinę, tworząc cm-pozostałość (CM R), która jest usuwana z krwiobiegu przez wątrobę i dalej katabolizowana . Lipidy syntetyzowane w wątrobie są pakowane do lipoprotein zwanych lipoproteinami o bardzo niskiej gęstości (VLDL) i wydzielane do krążenia obwodowego., Ponieważ znaczniki są usuwane z VLDL przez działanie lipaz w tkance, zmniejsza się do lipoprotein o średniej gęstości (IDL) i dalej do lipoprotein o niskiej gęstości (LDL). LDL zawiera niewielką ilość znaczników, dzięki czemu proporcja cholesterolu jest duża. W związku z tym główną funkcją LDL jest transport cholesterolu do tkanek obwodowych i wątroby., Lipoproteina o wysokiej gęstości (HDL) jest lipoproteiną odpowiedzialną za „odwrotny transport lipidów”, transportującą redundantny cholesterol z tkanki z powrotem do wątroby i tkanek steroidogennych w celu degradacji i katabolizacji. Steriodogenne tkanki są tkankami, które wytwarzają steroidy w organizmie człowieka. Cholesterol wykorzystywany jest m.in. do syntezy kwasów żółciowych , ważnych dla sprawnego trawienia lipidów, jak opisano wcześniej.

Ta sekcja; wchłanianie i dystrybucja lipidów, podsumowano na rysunku 5.,

absorpcja N-3 PUFA z estrów etylowych i triacylogliceroli

wykazano, że dwa Pufy n-3 EPA i DHA mają kilka pozytywnych skutków zdrowotnych, ponieważ wcześniej opisane. Jednak „naturalne” produkty spożywcze mają te FA w stosunkowo niskiej proporcji.. W celu zwiększenia ilości spożywanych Pufa n-3 sugerowano stężenie tych specyficznych FA., W tym celu powszechnie stosuje się wytwarzanie estrów etylowych (EE) przez transestryfikację FA, usunięcie szkieletu glicerolu znacznika wprowadzającego Etanol .

trawienie znaczników przez lipazę trzustkową (HPL) jest szczegółowo opisane powyżej. Trawienie EE w jakiś sposób różni się od trawienia tagu ze względu na brak szkieletu glicerolu. Podsumowując, EE są również zależne od aktywności enzymatycznej HPL w celu uwolnienia FA, ponieważ FA musi być obecny w postaci wolnych kwasów tłuszczowych lub monoacyloglicerolu do wchłonięcia., Jednak związek między FA i etanolu jest bardziej odporny na hydrolizę, co sprawia, że ogólne uwalnianie FA z EE jest mniej wydajne w porównaniu do uwalniania Fa z tagów . Biodostępność N-3 PUFA z EE i TAG była badana w wielu badaniach. Kilka badań wykazało podobne wyniki porównując absorpcję z tagów i EE . Jednak ogólnie przeprowadzone badania sugerują, że N-3 PUFA w znacznikach mają zwiększoną biodostępność w porównaniu z obecnością w EE.,Jednak produkcja enzymu jest w nadmiarze podczas trawienia żywności, stąd nie zwiększony spożycie EE wpływa ani na wydajność, ani na hydrolizę znacznika.

trawienie fosfolipidów

w normalnej diecie fosfolipidy stanowią około 1-10% dziennego spożycia tłuszczu. Większość z tych fosfolipidów to Fosfatydylocholina, która jest również drugim najliczniejszym lipidem w diecie po triacyloglicerolach ., Jednak istnieją również inne fosfolipidy obecne w lipidach dietetycznych; na przykład fosfatydyloetanoloamina, fosfatydyloseryna i fosfatydyloinozytol. Fosfolipaza A2, która jest enzymem obecnym w świetle jelita odpowiedzialnym za uwalnianie Fa z fosfolipidów, preferuje sn-2 fosfolipidu, a jej działanie lipolityczne prowadzi do powstania wolnego kwasu tłuszczowego + lyso PC. Składniki te są absorbowane jako składniki z tagów i resyntetyzowane do fosfolipidów w enterocytach, zanim zostaną uwolnione jako części chylomikronów .,

zaburzenia wchłaniania lipidów

biodostępność jest terminem powszechnie stosowanym przy badaniu wchłaniania składników odżywczych, zdefiniowanym jako frakcja spożywanych składników, które są dostępne do wykorzystania w normalnych funkcjach fizjologicznych, np. dostępne we krwi. Jak wcześniej opisano, trawienie i wychwyt lipidów są bardzo wydajne, jednak kilka dysfunkcji w GIT może wpływać na efektywność wchłaniania dając wtórną reakcję zwaną złym wchłanianiem., Zaburzenia wchłaniania definiuje się jako patologiczną ingerencję w normalną fizjologiczną sekwencję trawienia, wchłaniania i transportu składników odżywczych i elektrolitów . Może to być spowodowane przez kilka różnych dysfunkcji w GIT. Na przykład; przyczyny jelitowe, jak niewydolność trzustki, co oznacza wytwarzanie składników trawiennych (np., enzymy) są zagrożone, choroba zapalna jelit i resekcja jelit; dysfunkcja błony śluzowej, jak celiakia i świerk tropikalny; dysfunkcja limfatyczna, jak lymphagiectasia, choroba Whipple ' a i filariasis; lub poprzez inne zmiany fizyczne w GIT, jak medicin zwiększenie wydzielania kwasu żółciowego lub częściowego buypass jelita krętego . W przypadku wystąpienia złego wchłaniania Zwykle prowadziłoby to do ogólnego niedoboru makro – i mikroskładników pokarmowych, dając klasyczne objawy złego wchłaniania dalej opisane poniżej., Zespół złego wchłaniania można podzielić na trzy główne grupy w zależności od stopnia Zespołu złego wchłaniania; (1) selektywne, jeśli zespół złego wchłaniania wpływa tylko na jeden specyficzny mikroskładnik pokarmowy; np. nietolerancja laktozy; (2) częściowe, gdy zespół złego wchłaniania wpływa na Grupę makroskładników pokarmowych,np. A-β-lipoproteinemia u niemowląt, która nie absorbuje lipidów i witamin rozpuszczalnych w lipidach w normie, oraz (3) całkowite, gdy funkcja całej małej intesyny jest zaburzona, np. przez celiakię., Objawy złego wchłaniania składników odżywczych są również klasyfikowane w dwóch różnych kategoriach i są znane jako jelitowe, które są zwykle najbardziej dominującymi objawami i pozajelitowe. Objawy jelitowe compremise; przewlekła biegunka, wodnisty, dzienny i nocny nieporęczny stolec; zmiana koloru stolca, wpływ na zawartość tłuszczu dając blady, żółty pływające, gąbczaste stolce., Obserwacje muszą być potwierdzone przez odpowiednie badanie kału, a zawartość tłuszczu kalkomanii nie powinna przekraczać 7 g / dzień, niezależnie od całkowitego spożycia tłuszczu; Hiperfagia; nudności; wymioty; wzdęcie brzucha; nadmierny Flatus i dyskomfort w jamie brzusznej, ale nie ból. Skurcze sugerowałyby obecność zatkanych segmentów jelitowych, obserwowanych w chorobach takich jak choroby Chronsa i nowotwory złośliwe. Objawy pozajelitowe mogą być; niski wzrost; niepłodność, choroby kości i problemy hematologiczne .,

zaburzenia wchłaniania lipidów prowadziłyby do niedoboru witamin rozpuszczalnych w lipidach (A, D, E i K). Ponadto wykazano, że zaburzenia wchłaniania lipidów wpływają również na wchłanianie niezbędnego FA (kwasu linolowego) u pacjentów po resekcji jelit . Jak wspomniano powyżej, zaburzenia wchłaniania wpływają na wchłanianie składników odżywczych w ogóle. Jednak wcześniej zgłaszano również zaburzenia wchłaniania pojedynczych osób., Wśród nich są kwasy żółciowe, o których wiadomo, że są niezbędne do wchłaniania lipidów, dając biegunkę, gdy stężenie wynosi >3mmol/l w okrężnicy . Zaburzenia wchłaniania mogą być również wywołane terapeutycznie, na przykład podczas zmniejszania stężenia lipidów w surowicy u pacjentów z hiperlipidemią, poprzez zastosowanie farmaceutycznej neomyziny lub cholestyraminy. Wynika to z ogólnego zmniejszenia wchłaniania lipidów z jelita cienkiego. Efekt byłby bardziej nasilony u osób, które wcześniej przeszły przez obejście jelita krętego, ze względu na zmniejszenie wchłaniania lipidów.,

pomiar spożycia n-3 PUFA

brak ogólnie przyjętych biomarkerów, które odzwierciedlają zwiększony status N-3 PUFA w odpowiedzi na zwiększone spożycie. Wcześniej podkreślano to jako problem podczas projektowania i prowadzenia badań klinicznych badających wpływ suplementacji N-3 PUFA in vivo. Jak podsumował Fekete et. al (2009) czy zdefiniowany biomarker będzie niezbędny do podjęcia decyzji, czy negatywny wynik kontrolowanego badania, np., brak zmian funkcjonalnych w odpowiedzi na suplementację jest związany albo z efektem klinicznym, brakiem zgodności z pacjentem lub niezdolnością interwencji dietetycznej do wywołania zmian w składzie FA odpowiednich kompartmentów biologicznych w organizmie. Wcześniej sugerowano kilka przedziałów, na przykład różne lipidy osocza (znaczniki, estry cholesterolu, fosfolipidy i całkowite lipidy osocza), erytrocyty i tkankę tłuszczową., Jednak wcześniej wykazano, że krzywa dawka-odpowiedź włączenia do tych przedziałów różni się, co sugeruje, że wybór pomiaru może również wpływać na wynik badania. Co więcej, otrzymana obserwacja badająca różne przedziały byłaby trudna do porównania ze sobą. Recenzja Øverby et. Al (2009) zasugerował również, że wybór grupy do analizy powinien być wybrany w oparciu o cel i długość badania ., Na przykład wykorzystanie tkanki tłuszczowej podczas oceny długotrwałego spożycia FA , erytrocytów podczas badania włączenia n-3 FA <120 dni i lipidów osocza podczas badania spożycia przez krótszy czas . Sugerowano jednak, że lipidy osocza dostarczają informacji przez dłuższy okres czasu, jeśli badani są na stabilnej diecie .,

raport napisany w oparciu o Doktorat Kristi Ekrann Aarak, zatytułowany „uwalnianie kwasów tłuszczowych z oleju z łososia i mięśni podczas trawienia in vitro – wpływ składu posiłku” (ISBN 978-82-575-1165-4)