wprowadzenie
odruch rozciągający lub odruch mięśniowy odnosi się do skurczu mięśnia w odpowiedzi na jego bierne rozciąganie. Gdy mięsień jest rozciągnięty, odruch rozciągania reguluje długość mięśnia automatycznie zwiększając jego kurczliwość, tak długo, jak rozciąganie mieści się w granicach fizjologicznych. Gdy mięsień wydłuża się, wrzeciono mięśniowe znajdujące się wewnątrz mięśnia jest rozciągnięte, a szybkość neuronalnego wypalania afer wrzeciona mięśniowego wzrasta., Zwiększa to aktywność alfa neuronu ruchowego w przedniej puli komórek rogu, powodując, że włókna mięśniowe kurczą się, a tym samym opierają się rozciąganiu. Inny podzbiór neuronów kieruje wtedy antagonistyczne mięśnie do rozluźnienia przez mechanizm wzajemnego hamowania i w ten sposób cały proces odruchowy działa, aby utrzymać mięsień na stałej długości. Neurony ruchowe Gamma regulują czułość odruchu rozciągania poprzez dokręcanie lub rozluźnianie włókien wewnątrz wrzeciona., Na początku lat 50. John Eccles, uczeń Sherringtona i laureat Nagrody Nobla w 1963 roku, i jego koledzy wykorzystali odruch rozciągania jako model do badania fizjologii transmisji synaptycznej w obwodowym układzie nerwowym. Po przekazaniu prądu elektrycznego do neuronu czuciowego w mięśniu czworobocznym, neuron ruchowy unerwiający mięsień wytwarzał niewielki pobudzający potencjał postsynaptyczny (EPSP), a podczas przechodzenia prądu przez mięśnie ścięgna ścięgnistego zarejestrowano antagonistę dla mięśnia czworogłowego, hamujący potencjał postsynaptyczny (IPSP)., Suma kilku EPSP z wielu neuronów czuciowych zbiegających się na neurony ruchowe spowodowała ich ogień, tym samym kurcząc czworogłowy. Z drugiej strony, Ipsp odjąć od tej sumy EPSPs, zapobiegając neuron ruchowy od nadmiernego i niekontrolowanego wypalania. Eccles i Lundberg i inni wykazali ponadto, że IA lub aferenty wrzeciona z zakończeniami anulospiralnymi osłabiają zarówno odruchy posturalne, jak i koordynację ruchów, podczas gdy aferenty Ib z narządów ścięgna Golgiego zapewniają ochronę przed nadmiernym napięciem poprzez autogenne hamowanie i inicjowanie zgięcia antagonistów.,
Rysunek 1 wyjaśnia anatomiczno-fizjologiczne podstawy współpracy alfa-gamma w mediacji odruchu rozciągania.
schemat wyjaśniający anatomiczno-fizjologiczne podstawy współpracy alfa-gamma w mediacji odruchu rozciągania. Źródło: www.skyblue.com
odruch rozciągania jest od wieków uważany za odruch kręgosłupa o krótkim opóźnieniu., W 1924 Liddell i Sherrington zademonstrowali toniczną reakcję na rozciąganie u kotów decerebratowych i nazwali ją ” odruchem tonicznym.”Ponadto Sherrington napisał, że” nie może być wątpliwości, że szarpnięcie kolana, reakcja, długo znane lekarzowi, jest ułamkową manifestacją tego … lekarz w testowaniu szarpnięcie kolana jest w rzeczywistości, testowanie odruchu rozciągania mięśni antygrawitacyjnych”, a Denny-Brown i Liddell przytoczyli wystarczająco dużo dowodów, aby zasugerować, że odruch rozciągania jest rdzeniowy proces po ich eksperymentach na „rdzeniowych” psów., Obszerny opis rdzenia kręgowego i mediacji odruchu przez niego można uzyskać z mistrzowskiego Traktatu, Reflex Activity of the Spinal Cord, opracowany przez Creed et al. w 1938 roku.
w 1953 roku Merton, fizjolog z Cambridge, zaproponował model sterowania serwomechanizmem do generowania ruchu, który opierał się na odruchu rozciągania., Uważał, że wrzeciona mięśniowe i układ nerwu γ-ruchowego są integralną częścią mechanizmu serwomechanizmu kontrolującego długość mięśnia i zasugerował, że odruch pomaga kontrolować postawę, zwiększając aktywację mięśnia bezpośrednio proporcjonalnie do stopnia jego rozciągnięcia. Merton zaproponował, że cały system działa jak system serwo na Kierownicy Samochodu. Jeśli mózg chciał skurczyć mięsień do określonej długości, nakazał małym narządom zmysłów w mięśniach reagować tak, jakby były już rozciągnięte do zamierzonej pozycji., Rezultatem byłby refleksyjny skurcz omawianego mięśnia, a to oznaczało, że układ nerwowy potrzebował tylko określić pozycję końcową dowolnego ruchu. Była to pierwsza próba wyjaśnienia, w jaki sposób układ nerwowy może osiągnąć dokładną kontrolę ruchów. Początkowe eksperymenty Mertona miały na celu zbadanie, w jaki sposób informacja sensoryczna z wrzecion mięśni została wykorzystana w normalnym, dobrowolnym ruchu, w przeciwieństwie do raczej nienaturalnego przykładu szarpnięcia ścięgna.,
przez długi czas uważano, że odruch rozciągania wywołany biernym rozciąganiem mięśnia i odruch ścięgien wywołany stuknięciem identycznego ścięgna mięśniowego są identyczne i oba mają charakter rdzeniowy, ustępując temu samemu odruchowi rdzeniowemu., Jednak różnice w statusie dwóch odruchów w pewnych warunkach klinicznych doprowadziły Marsdena, Mertona i Mortona, neurologa, fizjologa i inżyniera, odpowiednio, często określanego jako 3Ms z National Hospital for Nervous Diseases, Queen Square w Londynie, do przeprowadzenia serii eksperymentów pod koniec lat 60. i na początku lat 70., które pomogły ustalić, że dwa odruchy miały różne ścieżki anatomiczne, a zatem nie były tak naprawdę takie same., Opóźnienie szarpnięcia ścięgna jest bardzo krótkie i istnieją powody, aby sądzić, że są one pośredniczone na poziomie rdzenia kręgowego. Jednak pogląd, który utrzymywał się przez długi okres czasu, był taki, że odruchy rozciągające były również pośredniczone przez ten prosty łuk kręgowy. Jeśli hipoteza ta jest traktowana jako akceptowalna, to wynika z tego, że w stanach chorobowych szarpnięcie ścięgna i odpowiedź na bierne rozciąganie powinny ujawnić identyczną nieprawidłową odpowiedź. Marsden et al., argumentował, że ponieważ dwa odruchy są dysocjowane w pewnych warunkach klinicznych, istnieje duże prawdopodobieństwo, że są one pośredniczone przez dwa różne szlaki. Mathews napisał bystry w odniesieniu, ” istotną rzeczą, o której należy pamiętać, myśląc o tonicznym składniku odruchu rozciągania jest to, że reprezentuje on stałą moc silnika w odpowiedzi na stały zapór aferentnego wejścia., Pozwala to na neuronowe mechanizmy integracyjne o znacznie wyższym stopniu złożoności, niż można mieć nadzieję znaleźć w szarpnięciu ścięgna wynikającym z pojedynczej salwy synchronicznej”, a Ragnar Granit, laureat Nagrody Nobla w 1967 roku, żarliwie utrzymywał identyczny widok.
aby udowodnić swoją hipotezę, zespół 3ms opracował prosty, ale elegancki eksperyment, w którym Marsden rozwinął swój prawy mięsień zginacza pollicis longus do badań elektromiograficznych. Instrument, Silnik elektryczny o niskiej bezwładności, został opracowany przez Mortona, podczas gdy cały eksperyment był nadzorowany przez Mertona., Bliższy staw międzypaliczkowy kciuka poruszano z fizjologiczną szybkością 200° / s i wykonano 8-16 badań, które uśredniono w komputerze. Zgięty kciuk, już kurczący się pod wpływem flexor pollicis longus, został wydłużony i w ten sposób łatwo badano odruch rozciągania przy rozciąganiu kciuka., Zespół zauważył, że istnieje wiele elementów odruchu, a opóźnienie takiego odruchu rozciągania, około 45 ms, było zbyt długie dla czystego odruchu rdzeniowego, a to było prawie dwukrotnie w przypadku odruchu ścięgien rdzeniowych, który był w zakresie 22 ms wywoływany przez stuknięcie kciukiem młotkiem ścięgien i rejestrowany przez ten sam zestaw elektrod. Co ważne, takie wyniki zostały już dostarczone przez Hammonda w ich badaniu nad odruchem rozciągania w mięśniu bicepsa w 1956 roku, gdzie Merton był coinvestigatorem.,
w latach 80.Deuschl i Lücking zaproponowali, że odruch z długim opóźnieniem (LLR) z mięśni dłoni (znany jako LLR II) miał dwa inne składniki, mianowicie LLR i I LLR III, które były wywoływane przez stymulację nerwu środkowego i rejestrowane z mięśni tylnych. Następnie zaproponowali, że LLR II jest pośredniczony przez aferenty mięśniowe grupy Ia. LLR i I LLR III są rzadko wywoływane u zdrowych osób, ale mają pewne znaczenie w stanach chorobowych., Wzmocniony odruch ścięgien rdzeniowych i zredukowany LLR I są często obserwowane w chorobie Parkinsona, drżeniu samoistnym i odruchowym mioklonium, podczas gdy LLR II jest często nieobecny w chorobie Huntingtona i niektórych ogniskowych zmianach mózgowych. Opóźnione lub nieobecne opóźnienia LLR II zostały opisane w stwardnieniu rozsianym, podczas gdy zwiększone LLR III mogą wystąpić w chorobach móżdżku.
