potencjały czynnościowe zarejestrowane z Owczych kardiomiocytów przedsionkowych i komorowych z pokazanymi fazami. Prądy jonowe zbliżone do potencjału czynnościowego Komory.
standardowym modelem wykorzystywanym do zrozumienia potencjału czynnościowego serca jest model miocytów komorowych. Poniżej przedstawiono pięć faz potencjału czynnościowego miocytów komorowych, z odniesieniem również do potencjału czynnościowego SAN.,
rysunek 2a: potencjał czynnościowy Komory (lewa) i potencjał czynnościowy węzła zatokowo-przedsionkowego (prawa). Główne prądy jonowe odpowiedzialne za fazy są poniżej (ugięcia w górę reprezentują jony wypływające z komórki, ugięcia w dół reprezentują prąd wewnętrzny).
Faza 4edytuj
w miocyt komorowy faza 4 występuje, gdy komórka jest w spoczynku, w okresie znanym jako rozkurcz. W standardowej komórce bez rozrusznika napięcie w tej fazie jest mniej więcej stałe, przy około -90 mV., Potencjał membrany spoczynkowej wynika ze strumienia jonów przepływających do komórki (np. sodu i wapnia) oraz jonów wypływających z komórki (np. potasu, chlorku i wodorowęglanu), które są doskonale zrównoważone.,
wyciek tych jonów przez membranę jest utrzymywany przez aktywność pomp, które służą do utrzymania wewnątrzkomórkowego stężenia mniej lub bardziej stałego, więc na przykład jony sodu (Na+) i potasu (K+) są utrzymywane przez pompę sodowo-potasową, która wykorzystuje energię (w postaci adenozynotrójfosforanu (ATP)) do przeniesienia trzech Na+ z komórki i dwóch K+ do komórki. Innym przykładem jest wymiennik sodowo-wapniowy, który usuwa jeden Ca2+ z komórki przez trzy na+ do komórki.,
podczas tej fazy membrana jest najbardziej przepuszczalna dla K+, która może przemieszczać się do lub z komórki przez kanały przeciekowe, w tym wewnętrzny kanał prostujący potas. Dlatego potencjał membrany spoczynkowej jest głównie określany przez potencjał równowagi K+ i można go obliczyć za pomocą równania napięcia Goldmana-Hodgkina-Katza.
jednak komórki rozrusznika serca nigdy nie są w spoczynku. W tych komórkach faza 4 jest również znana jako potencjał rozrusznika serca., Podczas tej fazy potencjał membranowy powoli staje się bardziej pozytywny, aż osiągnie ustaloną wartość (około -40 mV; znany jako potencjał progowy) lub dopóki nie zostanie depolaryzowany przez inny potencjał działania, pochodzący z sąsiedniej komórki.
uważa się, że potencjał stymulatora jest spowodowany grupą kanałów, określanych jako kanały HCN (Hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated). Kanały te otwierają się przy bardzo ujemnych napięciach (tj. bezpośrednio po fazie 3 poprzedniego potencjału czynnościowego; patrz poniżej) i umożliwiają przejście zarówno K+ , jak i Na + do komórki., Ze względu na ich niezwykłą właściwość aktywacji przez bardzo ujemne potencjały membranowe, ruch jonów przez kanały HCN określany jest jako prąd zabawny(patrz niżej).
inną hipotezą dotyczącą potencjału rozrusznika jest „zegar wapniowy”. Tutaj wapń jest uwalniany z retikulum sarkoplazmatycznego w komórce., Ten wapń zwiększa aktywację wymiennika sodowo-wapniowego, co powoduje wzrost potencjału błonowego (ponieważ ładunek +3 jest wprowadzany do komórki (przez 3NA+), ale tylko ładunek +2 opuszcza komórkę (przez Ca2+), dlatego do komórki wchodzi ładunek netto +1). Wapń ten jest następnie pompowany z powrotem do komórki i z powrotem do SR za pomocą pomp wapniowych (w tym SERCA).,
Faza 0edit
faza ta polega na szybkiej, dodatniej zmianie napięcia w błonie komórkowej (depolaryzacji) trwającej mniej niż 2 ms, w komórkach komorowych i 10/20 ms w komórkach SAN. Dzieje się tak ze względu na przepływ netto ładunku dodatniego do komórki.
w komórkach bez rozrusznika serca (tj. komórkach komorowych) jest to wytwarzane głównie przez aktywację Kanałów Na+, co zwiększa przewodność błony (przepływ) Na+ (gNa). Kanały te są aktywowane, gdy potencjał działania dociera z sąsiedniej komórki, poprzez złącza szczelinowe., Gdy tak się dzieje, napięcie w komórce nieznacznie wzrasta. Jeśli to podwyższone napięcie osiągnie określoną wartość (potencjał progowy; ~-70 mV) powoduje otwarcie kanałów Na+. Powoduje to większy napływ sodu do ogniwa, gwałtownie zwiększając napięcie dalej (do ~ +50 mV; tj. w kierunku potencjału równowagi na+). Jeśli jednak początkowy bodziec nie jest wystarczająco silny, a potencjał progowy nie zostanie osiągnięty, szybkie kanały sodowe nie zostaną aktywowane i nie powstanie potencjał działania; jest to znane jako prawo wszystko lub brak., Napływ jonów wapnia (Ca2+) przez kanały wapniowe typu L stanowi również niewielką część efektu depolaryzacji. Nachylenie fazy 0 Na przebiegu potencjału czynnościowego (patrz rysunek 2) reprezentuje maksymalną szybkość zmiany napięcia, potencjału czynnościowego serca i jest znane jako dV / dtmax.
w komórkach rozrusznika serca (np. węzłach zatokowo-przedsionkowych) wzrost napięcia błony wynika głównie z aktywacji kanałów wapniowych typu L., Kanały te są również aktywowane przez wzrost napięcia, jednak tym razem jest to spowodowane potencjałem rozrusznika (Faza 4) lub potencjałem działania nadjeżdżającego. Kanały wapniowe typu L aktywują się pod koniec potencjału rozrusznika serca (a zatem przyczyniają się do ostatnich etapów potencjału rozrusznika serca). Kanały wapniowe typu L są aktywowane wolniej niż kanały sodowe, w komórce komorowej, dlatego nachylenie depolaryzacji w przebiegu potencjału czynnościowego stymulatora jest mniej strome niż w przebiegu potencjału czynnościowego bez stymulatora.,
Faza 1edytuj
faza ta rozpoczyna się od szybkiej inaktywacji kanałów Na+ przez wrota wewnętrzne (wrota inaktywacji), zmniejszając przepływ sodu do komórki. W tym samym czasie kanały potasowe (zwane Ito1) otwierają się i zamykają szybko, umożliwiając krótki przepływ jonów potasu z komórki, dzięki czemu potencjał błony jest nieco bardziej ujemny. Jest to określane jako „wycięcie” na fali potencjału działania.
w komórkach rozrusznika serca nie występuje wyraźna faza 1.,
Faza 2Edit
faza ta jest również znana jako faza „plateau” ze względu na potencjał membrany pozostający prawie stały, ponieważ membrana powoli zaczyna repolaryzować. Wynika to z bliskiej równowagi ładunku poruszającego się do iz komórki. W tej fazie opóźnione kanały potasowe pozwalają potasowi opuścić komórkę, podczas gdy kanały wapniowe typu L (aktywowane przez przepływ sodu w fazie 0), umożliwiają przepływ jonów wapnia do komórki., Te jony wapnia wiążą się i otwierają więcej kanałów wapniowych (zwanych receptorami ryanodine) znajdujących się na siateczce sarkoplazmatycznej w komórce, umożliwiając przepływ wapnia z SR. te jony wapnia są odpowiedzialne za skurcz serca. Wapń aktywuje również kanały chlorkowe zwane Ito2, które pozwalają CL-dostać się do komórki. Ruch Ca2+ przeciwstawia się zmianie napięcia repolaryzacyjnego spowodowanej przez K + i Cl -., Ponadto zwiększone stężenie wapnia zwiększa aktywność wymiennika sodowo-wapniowego, a wzrost sodu wchodzącego do komórki zwiększa aktywność pompy sodowo-potasowej. Ruch wszystkich tych jonów powoduje, że potencjał błonowy pozostaje względnie stały. Faza ta jest odpowiedzialna za duży czas trwania potencjału czynnościowego i jest ważna w zapobieganiu nieregularnemu biciu serca (arytmii serca).
w potencjale działania rozrusznika nie występuje faza plateau.,
Faza 3Edit
podczas fazy 3 („Szybka repolaryzacja”) potencjału czynnościowego kanały Ca2+ typu L zamykają się, podczas gdy kanały k+ o wolnym opóźnieniu (IKS) pozostają otwarte, gdy otwiera się więcej kanałów wycieku potasu. Zapewnia to dodatni prąd zewnętrzny netto, odpowiadający ujemnej zmianie potencjału membranowego, umożliwiając w ten sposób otwarcie większej liczby typów kanałów K+. Są to przede wszystkim szybkie opóźnione kanały prostownicze K + (IKr) i Wewnętrzny prąd prostowniczy K+, IK1.,Ten zewnętrzny, dodatni prąd (równy utracie ładunku dodatniego z komórki) powoduje repolaryzację komórki. Opóźnione kanały prostownicze K+ zamykają się, gdy potencjał membranowy zostanie przywrócony do około -85 do -90 mV, podczas gdy IK1 pozostaje przewodzący przez całą fazę 4, co pomaga ustawić spoczynkowy potencjał membranowy
pompy jonowe, jak wspomniano powyżej, takie jak wymiennik sodowo-wapniowy i pompa sodowo-potasowa przywracają stężenia jonów z powrotem do zrównoważonych Stanów potencjału przed działaniem., Oznacza to, że wewnątrzkomórkowy wapń jest wypompowywany, co było odpowiedzialne za skurcz miocytów serca. Po jego utracie skurcz ustaje, a komórki miocytowe rozluźniają się, co z kolei rozluźnia mięsień sercowy.
w tej fazie potencjał działania ulega repolaryzacji. Zaczyna się to od zamknięcia kanałów Ca2 + typu L, podczas gdy kanały K+ (od fazy 2) pozostają otwarte. Głównymi kanałami potasowymi biorącymi udział w repolaryzacji są prostowniki opóźnione (IKr) i (IKs) oraz prostownik wewnętrzny (IK1)., Ogólnie rzecz biorąc, istnieje dodatni prąd netto, który powoduje ujemną zmianę potencjału membranowego. Opóźnione kanały prostownicze zamykają się, gdy potencjał membranowy zostanie przywrócony do potencjału spoczynkowego, podczas gdy kanały prostownicze do wewnątrz i pompy jonowe pozostają aktywne przez całą fazę 4, resetując spoczynkowe stężenia jonów. Oznacza to, że wapń stosowany do skurczu mięśni jest wypompowywany z komórki, co powoduje rozluźnienie mięśni.,
w węźle zatokowo-przedsionkowym faza ta jest również spowodowana zamknięciem kanałów wapniowych typu L, zapobiegając przepływowi Ca2+ do wewnątrz oraz otwarciem kanałów potasowych o szybkim opóźnieniu (IKr).
