EKG-Merkmale
Mit PE ist eine breite Palette von EKG-Merkmalen verbunden. 10%-25% der Patienten mit PE haben ein völlig normales EKG.(5) Der bekannteste Befund ist das S1Q3T3-Muster, wie in Fall 1 zu sehen. Die häufigste Darstellung ist die der Sinustachykardie.(6) Dies geschieht als Reaktion auf den physiologischen Bedarf an Herzzeitvolumen mit vermindertem linksseitigem Schlaganfallvolumen. Es gab auch Fallberichte von elektrischen Alternans (7) und ST–Segmenterhöhung in Blei aVR mit ST-Segment Depression in Leitungen I und V4-V6.,(8)
Einige EKG-Merkmale deuten auf eine umfangreichere und kompliziertere Erkrankung hin. Es wurde beispielsweise gezeigt, dass niedrige QRS-Spannungen, der rechte Bündelzweigblock und die ST-Segmenthöhe in Blei V1 mit einem kardiogenen Schock assoziiert sind.(9) Atriale Arrhythmien, vollständiger Rechtsbündelastblock, periphere Niederspannungen, Pseudoinfarktmuster (Q-Wellen) in Ableitungen III und aVF und ST-Segmentänderungen über den linken präkordialen Ableitungen waren bei Patienten mit tödlichem Ausgang häufiger., In einer Studie, in der die prognostische Relevanz von EKG-Befunden in Bezug auf 30-Tage-Mortalitätsergebnisse untersucht wurde, überlebten 29% der Patienten, die bei der Aufnahme mindestens eine dieser Anomalien aufwiesen, die Entlassung aus dem Krankenhaus nicht.(10) Im Vergleich dazu überlebten nur 11% der Patienten ohne solche EKG-Merkmale die Entlassung aus dem Krankenhaus nicht. Eine EKG-Fallserie berichtet auch, dass PE eine der Ursachen für T-Wellenanomalien ist.(11) Eine andere Studie zeigte, dass der häufigste Befund bei bestätigten massiven PE T-Wellen-Inversionen in den präkordialen Ableitungen mit einem früheren Beginn in den schwereren Fällen war.,(12) Dies wurde in Fall 2 beobachtet.
Darüber hinaus wurde festgestellt, dass EKG-Merkmale, die mit einer rechtsventrikulären Belastung verbunden sind, mit dem Grad der Lungenarterienverstopfung aufgrund von Lungenembolie, erhöhtem Druck und Wandspannung am rechten Herzen korrelieren.(13) Das Vorhandensein des rechtsventrikulären Belastungsmusters im EKG ist auch bei Patienten mit normalem systemischen Blutdruck mit einem erhöhten Risiko für Tod und klinische Verschlechterung verbunden.,(14) Bei Patienten mit rechtsventrikulärer Dysfunktion hatten T–Welleninversionen in Ableitungen V1-V3 eine höhere Empfindlichkeit und diagnostische Genauigkeit im Vergleich zu den S1Q3T3-und Right-Bundle-Verzweigungsblockmerkmalen, die eine gute Spezifität, aber nur eine mäßige Genauigkeit aufwiesen.(15)
Es wurden mehrere Bewertungssysteme vorgeschlagen, um vorherzusagen, welche Patienten eine kompliziertere Krankheit haben. Eine retrospektive Studie, in der Patienten mit PE gemäß ihren EKG-Befunden bewertet wurden, ergab, dass ein höherer Wert mit einem höheren systolischen Lungenarteriendruck korrelierte.,(16) Daniel et al entwickelten ein 21-Punkte-Bewertungssystem, das auf EKG-Anomalien basiert, die mit einer rechtsventrikulären Belastung verbunden sind, die sekundär zu submassivem oder massivem PE ist.(17) Es wurde festgestellt, dass der Score zwar nur eine geringfügig erhöhte diagnostische Leistung aufwies, aber bei Patienten mit angiographisch bestätigtem PE gut mit dem Pulmonalarteriendruck korrelierte.(17) Die Entwicklung solcher Bewertungssysteme legt nahe, dass EKG-Merkmale eine größere Rolle als prognostische Ergänzung bei der Behandlung von Patienten mit PE spielen können.
Akutes PE kann in massives, submassives oder risikoarmes PE klassifiziert werden., Massive PE führt zu Hypotonie und sollte in Betracht gezogen werden, wenn der Patient eine Hypotonie von mehr als 15 Minuten hat oder eine inotrope Unterstützung erfordert, mit erhöhtem zentralvenösen Druck, der keine andere Ursache hat, oder wenn Hypotonie mit einer tiefen Bradykardie oder Pulslosigkeit verbunden ist. Massive PE ist ein medizinischer Notfall, der häufig zu akutem rechtsventrikulärem Versagen und Tod führt., Bei submassivem PE haben Patienten keine Hypotonie; Es gibt jedoch Hinweise auf eine rechtsventrikuläre Belastung in Form von rechtsventrikulärer Dilatation, Erhöhung des natriuretischen Peptids des Serumhirns, EKG-Veränderungen oder Myokardnekrose. Diese Patientenpopulation hat ein erhöhtes Risiko für nachteilige Kurzzeitergebnisse. Patienten ohne die oben genannten klinischen Merkmale einer nachteiligen Prognose gelten als risikoarm.
Die Behandlung von Patienten mit PE hängt von der Schwere der Erkrankung ab., Nach der Reanimation und Stabilisierung des Patienten sollte für alle berechtigten Patienten eine Antikoagulationstherapie begonnen werden. Patienten mit massiver oder submassiver PE sollten für eine chirurgische Embolektomie oder Fibrinolyse in Betracht gezogen werden, sofern dies nicht kontraindiziert ist. Embolektomie am Katheter ist auch eine alternative.
Antikoagulationsoptionen umfassen intravenöses Heparin oder subkutanes unfraktioniertes Heparin mit anschließender Umwandlung in Vitamin-K-Antagonisten (VKA) oder neuartige orale Antikoagulanzien., Wenn Antikoagulation kontraindiziert ist oder wenn Patienten trotz therapeutischer Antikoagulation wiederkehrende akute PE haben, können alternative Strategien wie Vena cava-Filter in Betracht gezogen werden.(18) In den letzten Jahren wurden neuartige Antikoagulanzien als Alternative zu VKA eingeführt. Zum Beispiel wurde Rivaroxaban von der United States Food and Drug Administration zur Verwendung bei der Behandlung von PE zugelassen. Es wurde gezeigt, dass die Anwendung von Rivaroxaban bei Patienten, bei denen PE diagnostiziert wurde, der Standardtherapie von niedermolekularem Heparin, gefolgt von oralem VKA, nicht unterlegen war.,(19) Die Dauer der Antikoagulationstherapie wird bestimmt, nachdem das Risiko einer wiederkehrenden Thromboembolie gegen das Blutungsrisiko abgewogen wurde. Im Allgemeinen wird empfohlen, dass Patienten, die ihre erste PE-Episode mit reversiblem Risikofaktor haben, sich einer dreimonatigen Antikoagulationstherapie unterziehen. Nach Abwägung des Rezidivrisikos gegen das Blutungsrisiko sollten Patienten, die ihre erste Episode von akutem unprovoziertem PE oder rezidivierendem PE hatten, drei Monate lang eine Antikoagulanzientherapie erhalten, bevor sie auf die Notwendigkeit einer längeren Antikoagulationstherapie überprüft werden.(17)
