Einleitung
Der Dehnungsreflex oder myotatische Reflex bezieht sich auf die Kontraktion eines Muskels als Reaktion auf seine passive Dehnung. Wenn ein Muskel gedehnt wird, reguliert der Dehnungsreflex die Länge des Muskels automatisch, indem er seine Kontraktilität erhöht, solange die Dehnung innerhalb der physiologischen Grenzen liegt. Wenn sich ein Muskel verlängert, wird die im Muskel befindliche Muskelspindel gedehnt und die Geschwindigkeit des neuronalen Feuerns von Muskelspindelafferenten nimmt zu., Dies erhöht die Alpha – Motoneuronenaktivität im vorderen Hornzellenpool, wodurch sich die Muskelfasern zusammenziehen und daher der Dehnung widerstehen. Eine andere Teilmenge von Neuronen lenkt dann die antagonistischen Muskeln durch den Mechanismus der reziproken Hemmung zu entspannen und auf diese Weise funktioniert der gesamte Reflexprozess, um den Muskel auf einer konstanten Länge zu halten. Gamma-Motoneuronen regulieren, wie empfindlich der Dehnungsreflex ist, indem sie die Fasern innerhalb der Spindel anziehen oder entspannen., In den frühen 1950er Jahren verwendeten John Eccles, ein Schüler von Sherrington und der Nobelpreisträger von 1963, und seine Kollegen den Dehnungsreflex als Modell, um die Physiologie der synaptischen Übertragung im peripheren Nervensystem zu untersuchen. Beim Leiten von elektrischem Strom in das sensorische Neuron im Quadrizeps femoris erzeugte das Motoneuron, das den Muskel innerviert, ein kleines exzitatorisches postsynaptisches Potential (EPSP), und während der Strom durch die Oberschenkelmuskulatur geleitet wurde, wurde der Antagonist für den Quadrizeps, ein inhibitorisches postsynaptisches Potential (IPSP) aufgezeichnet., Die Summe mehrerer EPSPs aus mehreren sensorischen Neuronen, die auf die Motoneuronen konvergierten, ließ sie feuern und kontrahierte so den Quadrizeps. Auf der anderen Seite subtrahieren IPSPs von dieser Summe von EPSPs und verhindern, dass das Motoneuron übermäßig und unkontrolliert feuert. Eccles und Lundberg und andere zeigten weiter, dass Ia – oder Spindelafferenzen mit annulospiralen Endungen sowohl Haltungsreflexe als auch Bewegungskoordination subserven, während Ib-Afferenten von Golgi-Sehnenorganen Schutz vor übermäßiger Spannung durch autogene Hemmung bieten und die Flexion der Antagonisten auslösen.,
Abbildung 1 soll die anatomisch-physiologischen Grundlagen der Alpha-Gamma-Kollaboration bei der Vermittlung des Dehnungsreflexes erläutern.
Schematische Darstellung zur Erläuterung der anatomisch-physiologischen Grundlagen der Alpha-Gamma-Kollaboration bei der Vermittlung des Dehnungsreflexes. Quelle: www.skyblue.com
Der Dehnungsreflex ist seit Ewigkeiten ein Wirbelsäulenreflex mit kurzer Latenz., Im Jahr 1924 demonstrierten Liddell und Sherrington die tonische Reaktion auf Dehnung bei den Decerebrate-Katzen und nannten sie den „tonischen Reflex.“Darüber hinaus schrieb Sherrington, dass“ es wenig Zweifel daran geben könnte, dass der Kniegelenk, eine Reaktion, die dem Arzt lange bekannt war, eine fraktionierte Manifestation davon ist… Der Arzt beim Testen des Kniegelenks testet tatsächlich den Dehnungsreflex eines Anti-Schwerkraft-Muskels“, und Denny-Brown und Liddell adduzierten genügend Beweise, um darauf hinzuweisen, dass der Dehnungsreflex nach ihren Experimenten an „spinalen“ Hunden ein Wirbelsäulenprozess ist., Ein umfassender Bericht über das Rückenmark und die Vermittlung von Reflexen durch es kann aus der meisterhaften Abhandlung, Reflexaktivität des Rückenmarks, zusammengestellt von Creed et al. im Jahr 1938.
1953 schlug Merton, der Physiologe aus Cambridge, ein Servosteuermodell für die Bewegungserzeugung vor, das auf dem Dehnungsreflex basierte., Er fühlte, dass die Muskelspindeln und das γ-motorische Neuronensystem ein integraler Bestandteil des Servomechanismus waren, der die Länge des Muskels kontrollierte, und schlug vor, dass der Reflex dazu beitrug, die Haltung zu kontrollieren, indem er die Aktivierung des Muskels in direktem Verhältnis zum Grad seiner Dehnung erhöhte. Merton schlug vor, dass das gesamte System wie das Servosystem an einer Autolenkung funktionierte. Wenn das Gehirn einen Muskel auf eine bestimmte Länge zusammenziehen wollte, befahl es den kleinen Sinnesorganen in den Muskeln, so zu reagieren, als wären sie bereits auf die beabsichtigte Position gedehnt worden., Das Ergebnis wäre eine Reflexkontraktion des betreffenden Muskels, und dies bedeutete, dass das Nervensystem nur die Endposition einer Bewegung angeben musste. Dies war der erste Versuch zu erklären, wie das Nervensystem eine genaue Kontrolle der Bewegungen erreichen könnte. Mertons erste Experimente wurden entwickelt, um zu untersuchen, wie die sensorischen Informationen von Muskelspindeln in normaler freiwilliger Bewegung im Gegensatz zu dem eher unnatürlichen Beispiel des Sehnenrucks verwendet wurden.,
Lange Zeit glaubte man, dass der durch passive Dehnung eines Muskels hervorgerufene Dehnungsreflex und der durch Klopfen der identischen Muskelsehne hervorgerufene Sehnenreflex identisch waren und dass beide spinalen Charakter hatten und den gleichen spinalen Reflexbogen behielten., Unterschiede im Status der beiden Reflexe in bestimmten klinischen Zuständen führten jedoch dazu, dass Marsden, Merton und Morton, ein Neurologe, ein Physiologe und ein Ingenieur, die oft als 3Ms des National Hospital for Nervous Diseases, Queen Square, London, bezeichnet wurden, eine Reihe von Experimenten in den späten 1960er und frühen 1970er Jahren durchführten, die dazu beitrugen festzustellen, dass die beiden Reflexe unterschiedliche anatomische Wege hatten und daher nicht wirklich gleich waren., Die Latenz des Sehnenrucks ist extrem kurz, und es gibt Gründe zu glauben, dass diese auf der Ebene des Rückenmarks vermittelt werden. Die über einen langen Zeitraum gehegte Ansicht bestand jedoch darin, dass die Dehnungsreflexe auch durch diesen einfachen Wirbelsäulenbogen vermittelt wurden. Wenn diese Hypothese als akzeptabel behandelt wird, folgt daraus, dass in erkrankten Zuständen der Sehnenruck und die Reaktion auf passive Dehnung eine abnormale Reaktion zeigen sollten. Marsden et al., argumentiert, dass, da die beiden Reflexe in bestimmten klinischen Bedingungen dissoziiert sind, gibt es eine starke Möglichkeit, dass sie durch zwei verschiedene Wege vermittelt werden. Mathews schrieb in diesem Zusammenhang überzeugend: „Das Wesentliche, was beim Nachdenken über die tonische Komponente des Dehnungsreflexes zu beachten ist, ist, dass er eine stetige Motorleistung als Reaktion auf eine stetige Flut von afferenten Eingaben darstellt., Dies ermöglicht neuronale integrative Mechanismen einer weitaus höheren Komplexität, als man hoffen kann, sie in der Sehne zu finden, was aus einer einzigen synchronen Salve resultiert“, und Ragnar Granit, der Nobelpreisträger von 1967, hielt inbrünstig die identische Ansicht.
Um ihre Hypothese zu beweisen, entwickelte das Team von 3Ms ein einfaches, aber elegantes Experiment, bei dem Marsden seinen rechten Beugemuskel pollicis longus für elektromyographische Studien weiterentwickelte. Das Instrument, ein Elektromotor mit geringer Trägheit, wurde von Morton entwickelt, während das gesamte Experiment von Merton überwacht wurde., Das proximale Interphalangealgelenk des Daumens wurde mit der physiologischen Geschwindigkeit von 200°/s bewegt, und es wurden 8-16 Versuche durchgeführt, die im Computer gemittelt wurden. Der gebeugte Daumen, der sich bereits unter dem Einfluss des Flexors pollicis longus zusammenzog, wurde verlängert und somit wurde der Dehnungsreflex beim Ausdehnen des Daumens leicht untersucht., Das Team beobachtete, dass es mehrere Komponenten für den Reflex gab, und die Latenz für einen solchen Dehnungsreflex, ungefähr 45 ms, war zu lang für einen reinen Wirbelsäulenreflex, und dies war fast doppelt für den eines Wirbelsäulensehnenreflexes, der im Bereich von 22 ms war, ausgelöst durch Klopfen des Daumens mit einem Sehnenhammer und aufgezeichnet durch den gleichen Satz von Elektroden. Wichtig ist, dass solche Ergebnisse bereits von Hammond in ihrer Studie über den Dehnungsreflex im Bizepsmuskel im Jahr 1956 zur Verfügung gestellt wurden, wo Merton ein Coinvestigator war.,
In den 1980er Jahren schlugen Deuschl und Lücking vor, dass der Long-Latency Reflex (LLR) von Handmuskeln (bekannt als LLR II) zwei weitere Komponenten aufwies, nämlich LLR I und LLR III, die durch Stimulation des N. median ausgelöst und von den Narbenmuskeln aufgezeichnet wurden. Sie schlugen ferner vor, dass LLR II durch Muskelafferenten der Gruppe Ia vermittelt wurde. LLR I und LLR III werden bei normalen Probanden selten ausgelöst, aber sie haben eine gewisse Bedeutung in Krankheitszuständen., Verstärkter Spinalsehnenreflex und reduzierter LLR I werden häufig bei Parkinson-Krankheit, essentiellem Tremor und Reflex-Myoklonus beobachtet, während LLR II bei Huntington-Krankheit und einigen fokalen zerebralen Läsionen häufig fehlt. Verzögerte oder fehlende Latenzen der LLR II wurden bei Multipler Sklerose beschrieben, während eine verstärkte LLR III bei Kleinhirnerkrankungen auftreten kann.
