Good Mood

a adenosina pode ligar-se a receptores purinérgicos em diferentes tipos celulares onde pode produzir uma série de diferentes acções fisiológicas. Uma acção importante é o relaxamento vascular do músculo liso, que leva à vasodilatação. Este é um mecanismo particularmente importante para combinar o fluxo sanguíneo coronário para as necessidades metabólicas do coração., No músculo liso vascular coronário, a adenosina liga-se aos receptores de adenosina tipo 2A (A2A), que estão acoplados à proteína Gs. A ativação desta proteína G estimula a adeniliciclase (AC na figura), aumenta o campo e provoca a ativação da proteína cinase. Isto estimula os canais KATP, que hiperpolariza o músculo liso, causando relaxamento. O aumento do campo também causa relaxamento do músculo liso, inibindo a cinase da cadeia de luz da miosina, o que leva à diminuição da fosforilação da miosina e à diminuição da força contractil., Existe também evidência de que a adenosina inibe a entrada de cálcio na célula através dos canais de cálcio do tipo L. Uma vez que o cálcio regula a contracção do músculo liso, o cálcio intracelular reduzido causa relaxamento. Em alguns tipos de vasos sanguíneos, existe evidência de que a adenosina produz vasodilatação através do aumento do GMPc, o que conduz à inibição da entrada de cálcio nas células, bem como à abertura dos canais de potássio.no tecido cardíaco, a adenosina liga-se aos receptores tipo 1 (A1), que estão acoplados às proteínas Gi., A ativação desta via abre canais de potássio, que hiperpolariza a célula. A ativação da proteína Gi também diminui o campo, o que inibe os canais de cálcio do tipo L e, portanto, a entrada de cálcio na célula. Nas células do pacemaker cardíaco localizadas no nódulo sinoatrial, a adenosina que actua através dos receptores A1 inibe a corrente do pacemaker (If), que diminui a inclinação da Fase 4 do potencial de Acção do pacemaker, diminuindo assim a sua velocidade de disparo espontânea (cronotropia negativa)., A inibição dos canais de cálcio do tipo L também diminui a velocidade de condução (efeito dromotrópico negativo) particularmente nos nós atrioventriculares (AV). Finalmente, a adenosina, actuando nos receptores purinérgicos pré-sinápticos localizados em terminais nervosos simpáticos, inibe a libertação de norepinefrina. Em termos de seus efeitos elétricos no coração, a adenosina diminui a frequência cardíaca e reduz a velocidade de condução, especialmente no nó AV, que pode produzir bloqueio atrioventricular., Note-se, no entanto, que quando a adenosina é injectada no ser humano, a frequência cardíaca aumenta devido aos reflexos baroreceptores causados pela vasodilatação sistémica e hipotensão.a adenosina tem uma semi-vida muito curta. No sangue humano, a sua semi-vida é inferior a 10 segundos. Há dois destinos metabólicos importantes para a adenosina.,

1. mais importante, a adenosina é rapidamente transportada para os glóbulos vermelhos (e outros tipos de células), onde é rapidamente desaminada pela adenosina deaminase para a inosina, que é ainda mais decomposta para hipoxantina, xantina e ácido úrico, que é excretada pelos rins. A desaminação da adenosina ocorre também no plasma, mas a uma taxa mais baixa do que a que ocorre dentro das células. O dipiridamol é um fármaco vasodilatador que bloqueia a captação de adenosina pelas células, reduzindo assim o metabolismo da adenosina., Portanto, um mecanismo importante para a vasodilatação induzida pelo dipiridamol é a sua potenciação da adenosina extracelular.a adenosina pode ser administrada por adenosina cinase e rephosphorilada A AMP. Esta via de recuperação ajuda a manter o conjunto de nucleótidos de adenina nas células.embora a adenosina seja um vasodilatador potente, especialmente na circulação coronária, não é utilizada como vasodilatador para o tratamento da doença arterial coronária., A razão é que é muito curta ação, limitada à administração intravascular, e no coração pode produzir roubo vascular coronário. Quando administrado por perfusão intravenosa, pode produzir hipotensão e bloqueio auriculoventricular.as propriedades vasodilatadoras únicas da adenosina, no entanto, são utilizadas em imagiologia cardíaca durante testes de stress, para determinar a reserva de fluxo fraccional coronário (uma medida de gravidade da estenose coronária) e para avaliar as respostas vasodilatadoras pulmonares em doentes com hipertensão pulmonar.,o principal uso terapêutico da adenosina é como um fármaco antiarrítmico para o tratamento rápido de taquicárdicas supraventriculares. A sua supressão da condução auriculoventricular torna muito útil no tratamento da taquicardia supraventricular paroxística na qual o nó AV faz parte da via de reentrada (como na síndrome de Wolff-Parkinson-White). Para estas indicações, a adenosina é administrada sob a forma de injecção intravenosa em bólus ou sob a forma de perfusão intravenosa.a adenosina não é eficaz no flutter Auricular ou na fibrilhação.,a maioria dos efeitos secundários da adenosina está relacionada com as suas propriedades vasodilatadoras. Os doentes podem sentir rubor e dor de cabeça, ambos relacionados com vasodilatação. A adenosina pode produzir hipotensão arterial rápida; no entanto, esta é revertida pouco tempo após a interrupção da perfusão de adenosina. O roubo vascular coronário é uma preocupação teórica em alguns pacientes com doença arterial coronária, embora não haja evidência clínica que suporte este efeito adverso. Metilxantinas como a cafeína e a teofilina antagonizam competitivamente a ligação da adenosina ao seu receptor purinérgico., Finalmente, a adenosina pode produzir bloqueio AV indesejável; no entanto, isto é normalmente corrigido rapidamente interrompendo a administração de adenosina. Assim, a adenosina está contra-indicada em doentes com bloqueio AV pré-existente de segundo ou terceiro grau.revisão 09/07/12