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função aldosterona

a principal função da aldosterona é aumentar a reabsorção na última porção do túbulo distal do nefron e dos canais colectores. Ao trabalhar especificamente neste local, a hormona liga-se aos receptores mineralocorticóides na membrana do túbulo distal. Uma vez ligado, a permeabilidade da membrana tubular distal aumenta. Isto facilita a passagem de potássio e sódio. A aldosterona também activa o mecanismo de secreção de iões de hidrogénio nos canais colectores., Isto regula o pH do plasma e, portanto, é importante no equilíbrio ácido-base. Também se entende que a aldosterona tem um papel adicional na libertação da hormona antidiurética (vasopressina ou ADH) da glândula pituitária, através da qual mais água é reabsorvida no organismo através do nefron. Contudo, a aldosterona afecta apenas aproximadamente 3% da reabsorção total da água. Por conseguinte, considera-se que se trata de um mecanismo de afinação fina mais adequado para pequenas alterações regulares dos volumes sanguíneos do que de uma medida de poupança na perda de sangue aguda.,

aldosterona no sistema RAAS

o sistema renina-angiotensina-aldosterona ou RAAS regula a pressão arterial através de uma via única composta por várias hormonas. Estas hormonas-renina, angiotensina e aldosterona – actuam em conjunto para produzir as enzimas responsáveis pela vasoconstrição e regular a secreção e excreção nos rins. O RAAS actua ao lado do sistema RAS ou renina-angiotensina para controlar rapidamente a pressão arterial sempre que necessário.,

Renina ou angiotensinogenase é uma enzima e um hormônio produzido pelo rim e é liberado quando os níveis de fluido do corpo da gota. Hipovolemia pode ser causada por desidratação, baixa ingestão de água, diarréia a longo prazo ou vômitos, perda de sangue, e infecções sistêmicas. O rim requer um taco para libertar o renin. Isto é dado através do sistema nervoso autónomo que responde a sinais enviados a partir de células barorreceptoras especializadas nas paredes do coração e das artérias principais., Existem dois tipos de baroreceptor – alta e baixa pressão. Detectam níveis de esticamento no arterial, venoso ou miocárdio. O primeiro está localizado no arco aórtico e artéria carótida. Este último nas artérias pulmonares, veias maiores e no miocárdio. Quando os barorreceptores notam uma queda no volume de sangue, a renina é libertada. A renina transforma o angiotensinogénio em angiotensina I.

O Angiotensinogénio é uma proteína precursora e é fabricada no fígado. Na presença de renina, o angiotensinogénio é convertido em angiotensina I, Mais um precursor., Para produzir a forma final, ou angiotensina II, é necessária outra enzima produzida pelos pulmões denominada enzima de conversão da angiotensina ou ECA. O termo ECA pode ser familiar, como inibidores ECA são drogas populares usadas para controlar a pressão arterial alta crônica. Ao inibir esta enzima, os vasos sanguíneos relaxam (ver imagem abaixo) e a pressão arterial não atinge níveis perigosos. Um ás é libertado, a angiotensina I é convertida em angiotensina II.,

a Angiotensina II, afeta diretamente as paredes dos vasos sanguíneos, sufocante-los e assim aumentar a pressão arterial. Ele também garante que o sangue está disponível para os órgãos mais importantes, como o coração, rins e pulmões. No rim, a angiotensina II faz as artérias que fornecem sangue a cada nefron constrição., O afferent ou supply arteriole constricts a little; the eferent or outing arteriole constricts a much more. Isto faz com que o sangue entre estes vasos se apoie – um mecanismo vital, pois sem pressão contínua a troca de íons, água e outras moléculas não pode ocorrer dentro do nefron.para além do seu efeito na musculatura dos vasos sanguíneos, a angiotensina também aumenta a taxa de reabsorção de sódio no nefron. Concentrações aumentadas de sódio atraem concentrações aumentadas de água., Ao reabsorver mais sódio no sangue, os nephrons automaticamente reabsorvem mais água, aumentando o volume de sangue.a angiotensina II também assinala a libertação de aldosterona do córtex adrenal. A aldosterona aumenta o volume de água reabsorvida de volta para o sistema circulatório, permitindo uma reabsorção ainda maior de sódio. Além disso, tanto a aldosterona como a angiotensina II sinalizam para a libertação da hormona anti-diurética (ADH ou vasopressina) da glândula pituitária posterior. Como um de seus nomes sugere, ADH é um vasopressor ou vasoconstritor., Também aumenta a reabsorção de água no nefron, como mostrado abaixo.

Aldosterona vs ADH

Enquanto ambos aldosterona e hormônio antidiurético são hormônios secretados, a fim de aumentar o volume de água dentro do corpo e agir tanto na parte distal complicado túbulos e coleta de túbulos do nefrónio, este é o lugar onde suas semelhanças terminam.

ADH é uma hormona peptídica de acção rápida e lipofóbica., A aldosterona é uma hormona esteróide lipofílica, de trabalho ligeiramente mais lento (mas de longa duração), mais especificamente uma hormona corticosteróide.a aldosterona é sintetizada e libertada das glândulas supra-renais; a forma prohormona de ADH é produzida no hipotálamo, mas libertada da glândula pituitária. A aldosterona também afeta o movimento das moléculas de sódio através da membrana dos túbulos nefron, aumentando a sua permeabilidade, enquanto a ADH torna estas membranas mais permeáveis à água., Isto significa que a aldosterona aumenta a pressão osmótica e a ADH permite que as moléculas de água respondam a esta mudança.

o Baroreflex

quando os níveis de pressão arterial sobem, os receptores de alta pressão enviam sinais ao cérebro que diminuem a frequência cardíaca e dilatam os vasos sanguíneos. Quando ocorrem hipovolemia ou erupções súbitas de fluido do sistema circulatório, tais como em episódios de síncope, receptores de baixa pressão nas artérias pulmonares, grandes veias, e paredes auriculares e ventriculares fazem o oposto., Eles enviam sinais ao cérebro que resultam numa frequência cardíaca elevada e vasoconstrição. Ambas as reações são referidas como o baroreflex. Dependendo da localização dos barorreceptores, os sinais viajam ao longo dos nervos e terminam na medula oblongata.para diminuir a pressão arterial, o medulla oblongata activa os nervos parassimpáticos para reduzir a potência cardíaca. Isto ocorre através de um ritmo cardíaco mais lento e contracções musculares mais lentas., Ao mesmo tempo, a medula oblongata envia sinais inibitórios para os nervos simpatizantes que relaxam as paredes dos vasos sanguíneos, causando vasodilatação. Esta dilatação significa um espaço maior para a mesma quantidade de sangue, levando à redução da pressão arterial.para aumentar a pressão arterial, a medula activa os nervos simpatizantes que aumentam a frequência cardíaca e a força das contracções do miocárdio, o que aumenta a potência cardíaca. Os nervos parassimpáticos são inibidos, através dos quais o efeito relaxante nas paredes dos vasos sanguíneos é removido e os vasos se constringem., Isto empurra uma maior saída de sangue para um espaço menor dentro do sistema circulatório e aumenta a pressão dentro dos vasos sanguíneos.

O Papel da Adrenoceptors na subida e Descida da Pressão Arterial

Outros mecanismos também no trabalho, quando baroreceptors sinal de hipovolemia. Estes têm um efeito maior do que os RAAS e são postos em Efeito quando as pressões mergulham ou sobem bem fora dos intervalos normais., Os passos que levam ao choque hemorrágico em casos de grande perda de sangue, por exemplo, são mostrados abaixo. Note como os volumes sanguíneos baixos levam a insuficiência renal devido à incapacidade de manter a pressão no glomérulo e assim pôr fim a toda a filtração.

a Adrenalina é liberada a partir de uma região diferente das glândulas supra-renais (medula), juntamente com o neurotransmissor a noradrenalina. Estes criam efeitos alfa e beta para aumentar a pressão arterial., Ambos os adrenoceptores alfa e beta são compostos por dois grupos – 1 e 2. Os agonistas alfa-1-adrenoreceptores ligam-se aos receptores alfa-1 nos vasos sanguíneos periféricos e fazem com que os seus músculos se estreitem, desviando o sangue para órgãos e sistemas mais críticos. Um agonista é um produto que, quando em contacto com um receptor, inicia uma resposta química. Os agonistas alfa-2-adrenoreceptores ligam-se aos receptores alfa-2 e inibem a libertação de norepinefrina (noradrenalina). Portanto, tem o efeito oposto da função alfa-1., Os agonistas beta-1-adrenoreceptores afetam o miocárdio, criando taquicardia suplementar e contractilidade, mas também agem para libertar a renina, iniciando o ciclo RAAS. Os receptores beta-2-adrenoreceptores dilatam os vasos sanguíneos dos órgãos críticos, bem como as vias aéreas para aumentar a oxigenação. As vias Beta-2 também aumentam a produção de glucose e permitem aos músculos esqueléticos contrair-se muito mais energicamente.produção de aldosterona as glândulas supra-renais estão situadas acima dos rins e são também chamadas glândulas supra-renais., Eles produzem uma grande variedade de hormônios endócrinos que agem como mensageiros químicos dentro dos limites do corpo. A aldosterona é produzida na zona glomerulosa do córtex adrenal, que se encontra sob a superfície. A produção de aldosterona requer uma enzima chamada aldosterona sintase. Deficiências congénitas na aldosterona sintase e quaisquer outras enzimas necessárias para a produção de aldosterona levam a hiponatremia e hipercaliemia. Isto mostra que a aldosterona mantém principalmente níveis correctos de sódio e potássio no organismo

outro componente da aldosterona é o colesterol., É importante que as hormonas sejam baseadas nos lípidos para que possam entrar facilmente e rapidamente nas membranas fosfolípidas das células receptoras. A interacção do colesterol com uma gama de enzimas pode produzir numerosos hormônios esteróides. Hormônios esteróides ou corticosteróides são classificados como mineralocorticoides (aldosterona), glucocorticoides (cortisol), e corticoides sexuais (estrogênio, progesterona e androgênio) de acordo com a função. A imagem mostra claramente a gama de produtos químicos produzidos pela glândula supra-renal e onde., No canto superior direito, uma pequena caixa mostra a posição da glândula supra-renal em cima do rim.

o Que é um Mineralocorticoid?a aldosterona é um mineralocorticóide, o que significa que a sua acção está envolvida na manutenção dos níveis minerais. Quando activada, a aldosterona liga-se a determinados elementos de resposta mineralocorticóide (MREs) onde são capazes de aumentar a reabsorção de íons e água de volta ao organismo e contornar o sistema excretor., Isso se traduz em um aumento nos fluidos extracelulares, uma maior pressão arterial e níveis mais baixos de potássio no corpo. Como a aldosterona é apenas responsável por pequenas quantidades de água, a sua contribuição para pressões sanguíneas extremamente elevadas ou baixas a curto prazo é mínima, mas a sua acção consistente a longo prazo no equilíbrio mineral-sal e água é crucial. Este papel crítico pode ser visto nos sintomas de pessoas que sofrem de doença adrenal.a superprodução da aldosterona pela glândula supra-renal é classificada como primária ou secundária., O hiperaldosteronismo primário em ambas as glândulas adrenais é devido a hiperplasia adrenal bilateral ou síndrome de Conn (um tumor adrenal) e é raro. A hiperplasia adrenal primária Unilateral é ainda mais rara, assim como a forma hereditária familiar.o hiperaldosteronismo secundário é mais comum do que a forma primária, mas ainda não afeta uma percentagem significativa da população global., É causada por hiperatividade no sistema RAAS, que é muitas vezes o resultado de edema, tumores produtores de renina, ascite, e estenose da artéria renal, o que leva a uma baixa perfusão sanguínea no rim, mesmo na presença de volumes normais de sangue.

os sintomas do hiperaldosteronismo primário (ou aldosteronismo primário) são poucos, mas podem progredir para hipertensão, hipocaliemia e hipomagnesemia. Os sintomas secundários de hiperaldosteronismo estão igualmente disseminados de forma assintomática para aumento da pressão arterial e níveis mais baixos de potássio., Sintomas mais generalizados que são muitas vezes confundidos com outras doenças são fadiga, dor de cabeça, poliúria, polidipsia, e alcalose metabólica. O teste plasmático aldosterona-renina (ARR) é utilizado para diferenciar o hiperaldosteronismo primário do hiperaldosteronismo secundário.

hipocaliemia é o resultado de um aumento da reabsorção de sódio no nefron – um efeito que é causado pela hormona aldosterona e, ao fazê-lo, aumenta o volume de água no organismo. Quando o sódio é reabsorvido, o potássio é excretado., Os níveis de magnésio podem ser baixos porque o equilíbrio de eletrólitos dentro do corpo é geralmente co-dependente. Baixo potássio é muitas vezes acompanhado por baixos níveis de cálcio e magnésio.Hipoaldosteronismo Hipoaldosteronismo é uma doença rara semelhante que ocorre devido a deficiência de aldosterona. Esta deficiência é categorizada em hiporeninemia ou hipoaldosteronismo hiperreninémico-os níveis de renina no sangue que a acompanham. O pequeno número de pessoas que sofrem desta doença são geralmente doentes renais, diabéticos ou gravemente doentes., Outros fatores de risco incluem envenenamento por chumbo e medicamentos para o coração.

hipercaliemia de longo prazo, o resultado de hipoaldosteronismo, tem um efeito direto sobre os músculos, uma vez que o potássio é necessário para a contração muscular. Os sintomas baixos da aldosterona incluem, portanto, palpitações cardíacas, fraqueza muscular e batimento cardíaco irregular. Outros são náuseas e flutuações difíceis de controlar na pressão arterial.os medicamentos para a pressão arterial são classificados em diferentes classes., O trabalho geral das seguintes classes tem sido discutido em algum ponto deste artigo, como medicamentos para a pressão arterial trabalhar em uma ou mais das mesmas regiões que as RAAS.os inibidores da enzima de conversão da angiotensina (IECAs) suprimem os níveis de angiotensina, um componente principal das CRAA. Níveis mais baixos de angiotensina significam menos vasoconstrição. Inibidores da ECA são teratogênicos; o que significa que o feto de uma mulher grávida que está tomando esta medicação também irá experimentar baixa pressão arterial, bem como hipercaliemia e insuficiência renal.,Beta-bloqueadores

por redução do débito cardíaco, a pressão arterial diminui. Os Beta-bloqueadores diminuem a frequência a que o coração bate e a força da contracção do miocárdio. Os beta-bloqueadores são conhecidos por causarem batimentos cardíacos extremamente lentos (bradicardia) de cerca de 30 batimentos por minuto e os doentes devem ser cuidadosamente monitorizados.os bloqueadores dos receptores da angiotensina II

os bloqueadores dos receptores da angiotensina II (ARBs) actuam também sobre os RAA de forma muito semelhante ao grupo dos inibidores da ECA., A diferença entre um inibidor da ECA e uma ERAB é que a primeira limita o ingrediente primário da produção de angiotensina II, que impede a conversão da angiotensina I em II, enquanto a segunda impede o produto final de se ligar aos receptores dos vasos sanguíneos. O efeito destes dois grupos é, em essência, o mesmo. No entanto, a longevidade dos inibidores da ECA e a relutância das empresas farmacêuticas em substituí-los estão a criar um grande debate sobre qual dos dois é a melhor escolha.,diuréticos

diuréticos

quando a pressão arterial é elevada devido a hipervolemia, geralmente devido a obesidade, stress, desequilíbrios electrolíticos, baixos níveis de actividade física, consumo crónico de álcool, doença cardíaca e problemas renais, os diuréticos podem remover o excesso de fluidos através da excreção de sódio. Para o fazer e evitar efeitos secundários específicos, certos grupos trabalham a diferentes níveis. Isto é mostrado na figura abaixo, onde as ações dos três grupos principais em diferentes partes do nefron são mostradas.,os três grupos principais são diuréticos tiazídicos, diuréticos poupadores de potássio e diuréticos da ansa. Diuréticos tiazídicos inibir o sódio e o cloreto de iões de reabsorção logo no início do nefrónio (no segmento proximal, de distal complicado túbulos), mas mais adiante, e em parte devido à influência de aldosterona no íon cotransporter proteínas que permitem a passagem de sais através da membrana tubular, este efeito é um pouco compensado., Esta compensação não é suficiente para anular o efeito de redução de sódio do segmento proximal, mas leva a baixos níveis de potássio.o segundo grupo de diuréticos poupadores de potássio foi desenvolvido em resposta à hipocaliemia experimentada em doentes prescritos com diuréticos tiazídicos. Estas drogas afetam principalmente o equilíbrio entre sódio e cloreto. Mais sódio (e mais água) é enviado para o ultrafiltrato e restos de potássio. Estas drogas, portanto, têm o potencial de causar hipercaliemia.o grupo final é composto pelos diuréticos da ansa., Estas atuam muito cedo ao longo do comprimento do nephron, no final do laço de Henlé (daí o nome) e antes do túbulo proximal complicado. Este tipo de diurético liga-se às proteínas do co-transporte para retardar ou parar a reabsorção iónica de sódio e cloreto. Isto é extremamente semelhante ao mecanismo das tiazidas, mas o início precoce dos efeitos ao longo do túbulo significa que os diuréticos da ansa são muito mais potentes., Consequentemente, as tiazidas são usadas para controlar a pressão arterial elevada em pessoas com uma função renal relativamente boa; os diuréticos da ansa têm um melhor efeito em doentes com função renal baixa e taxas de filtração baixas.

Vasodilatadores

Com uma central ou efeito local, através do centro vasomotor da medula oblongata ou diretamente no músculo liso dos vasos sanguíneos, vasodilatadores aumentar o tamanho do sangue lúmen do vaso, criando um maior espaço em que o sangue possa circular e redução da pressão arterial., Os vasodilatadores não são uma terapêutica primária para a hipertensão, mas sim utilizados em combinação com outros fármacos que diminuem a pressão arterial. Como também aumentam o fornecimento de sangue ao coração, os vasodilatadores são usados principalmente para pacientes cardíacos.os bloqueadores alfa e Beta combinados têm uma função dupla. Como bloqueadores alfa, relaxam o músculo liso dos vasos sanguíneos. Como beta-bloqueadores, diminuem a frequência cardíaca e diminuem a força da contracção do miocárdio., Este mecanismo duplo pode criar tonturas quando se levanta abruptamente ou síncope quando a pressão arterial se torna demasiado baixa.