Good Mood

potencial de Acção

As Diferenças na expressão do canal iónico podem resultar em diferentes morfologias AP em vários compartimentos da AVN. Esta variação morfológica foi observada por mapeamento óptico da AVN humana.15,16 estas morfologias de AP coincidem estreitamente com as registadas pelo adesivo do coelho AVN, que também relatou variações de RMP e até mesmo grandes correntes iônicas que contribuem para a AVN AP.,44 por exemplo, enquanto os RMPs AM e VM eram mais negativos, as células AVN tinham um RMP de cerca de -50 mV. TC, que são células intermediárias entre as células AM e AVN, tinha um RMP semelhante às células atriais (-70 mV) enquanto que as células PB têm um RMP mais próximo do das células NC. Estas variações RMP seguem de perto a expressão dos canais IK1, que são responsáveis pela manutenção de um RMP negativo. Estes canais estão muito pouco regulamentados nas células CN.

a taxa máxima de aumento do potencial de Acção (dV/dtmax) também foi diferente entre estas células.,O perfil de expressão dos canais de iões de sódio e cálcio está subjacente a este fenómeno. Especificamente, em AM e VM, que têm níveis de expressão Nav1.5 mais altos e INa como a principal corrente despolarizante, um dV/dtmax muito mais alto (80-100 V/S) foi registrado. Em contraste, em células AVN com muito baixa expressão Nav1. 5 e alta Cav3. 1,ICa, L é a maior corrente despolarizante. Isto resulta num pequeno dV/dtmax (4-6 V / S) e dá às células AVN a sua característica lenta subida. As células TC tinham um DV/dtmax intermediário (22 V / s), possivelmente devido a uma mistura de ambos os tipos de correntes.,

finalmente, as células AVN também tiveram períodos de AP significativamente mais curtos em relação a AM e VM (113 ms em relação a 155 ou 215 ms, respectivamente).A fase 2 ou a fase de Planalto não foi muito pronunciada nestes EPA. A heterogeneidade da duração de AP foi possivelmente devida à distribuição tardia do canal retificador de potássio, especificamente hERG. No entanto, as células TC e PB tinham uma duração de AP mais próxima da AM.,

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Refractoriness outra diferença electrofisiológica importante dentro das diferentes regiões da AVN é a refratoridade ou o intervalo de tempo após uma AP sobre a qual a célula não pode ser re-excitada. Foi demonstrado que os componentes do SP têm um período refractário mais curto do que os do PF.48,49 um resultado interessante desta propriedade foi anteriormente relatado por eletrogramas registrados da AVN humana ilustrada na figura 4A.,15 durante o pacing atrial usando um protocolo S1S2, eletrogramas foram registrados do BoH. Em intervalos S2 mais curtos, a amplitude do eletrograma de BoH foi reduzida e o atraso entre S2 e o eletrograma registrado foi aumentado. Isto indica a mudança no caminho de condução de FP para SP em intervalos de ritmo mais curtos, devido à refratoridade prolongada do FP. Também sugere a presença de dois compartimentos diferentes no BoH proximal, que produzem seus eletrogramas de amplitudes diferentes (FP: 1,26 mV versus SP: 0,14 mV).,

velocidade de condução

A AVN actua como o guardião da excitação eléctrica entre o tecido auricular e ventricular. Devido ao seu canal de íon único e perfis de expressão de gap, a condução de excitação elétrica é lenta na AVN em relação ao miocárdio de trabalho.Além disso, há heterogeneidade CV mesmo dentro dos compartimentos da AVN.10,15,16 as várias heterogeneidades moleculares descritas acima estão subjacentes a estas diferenças e dão origem ao PF e SP da condução AVN., Durante uma batida normal, a excitação Auricular precede a excitação AVN, como mostrado na figura 4B (esquerda). A onda de excitação, em seguida, se move através do AVN, anterogradamente através do FP e SP (figura 4B, meio); no entanto, a excitação atinge o BoH mais cedo através do FP em relação ao SP. Isto é então seguido por ativação de BoH (figura 4B, direita) e eventualmente ativação ventricular.16 é crucial afirmar aqui que a terminologia de PF e SP não se refere ao CV através destas estruturas., Paradoxalmente, o FP, que inclui o TC e o CN, está associado com um CV mais lento em relação ao SP que inclui o INE. A terminologia surge do atraso de condução através destas estruturas. Por exemplo, embora o CV seja relativamente mais rápido através do SP, devido à sua dimensão anatômica aumentada, demora mais tempo para a excitação chegar ao BoH através deste caminho. Da mesma forma, o CV é mais lento através do FP, mas devido à sua dimensão mais Curta, a excitação atinge o BoH mais rapidamente através deste caminho.,50 arritmias

arritmias

sequências de activação anormais ou ritmos através desta complexa estrutura nodal podem resultar no desenvolvimento de um rotor re-entrante dentro da via de condução dupla da AVN. Isso então dá origem a arritmias como AVNRT.16 o mapeamento óptico do AVN durante um episódio de SP-FP AVNRT é demonstrado na figura 4C, onde a frente de onda propaga gradativamente o FP e, em seguida, anterogradamente através do SP. Outros tipos de arritmias, como o bloco AV, podem ser resultado de mutações de canais iónicos.,Nestes casos, a propagação da excitação eléctrica entre a aurícula e os ventrículos é completamente ou parcialmente bloqueada.

resumo

O esquema na Figura 5 ilustra a heterogeneidade electrofisiológica complexa da AVN, que inclui uma via de condução dual envolvendo diferentes CVs através da AVN e marcadamente diferentes morfologias AP. O FP é a rota de propagação da onda de excitação durante uma batida regular, enquanto que os excessos no caso de uma batida prematura ou outros defeitos AVN., Isto pode então gerar arritmias AVN como AVNRT em que a frente de onda de excitação é presa entre o FP E SP e desencadeia excitação para o atria e BoH a uma taxa mais rápida (taquicardia). Esta revisão destaca algumas das principais variantes estruturais e moleculares subjacentes a esta Eletrofisiologia complexa e sua predisposição para arritmias devido a ligeiras variações na atividade normal. Concluindo nas palavras do poeta Robert Frost, ” eu peguei o caminho menos percorrido, e isso fez toda a diferença .,’