Introduction
The stretch reflex or myotatic reflex refers to the contraction of a muscle in response to its passive stretching. Quando um músculo é esticado, o reflexo de esticamento regula o comprimento do músculo automaticamente, aumentando a sua contractilidade, desde que o esticamento esteja dentro dos limites fisiológicos. Quando um músculo alonga, o fuso muscular localizado no interior do músculo é esticado, e a taxa de disparo neural dos afetos do fuso muscular aumenta., Isso aumenta a atividade do neurônio motor Alfa na parte anterior das células do chifre, fazendo com que as fibras musculares se contraiam e, portanto, resistam ao alongamento. Outro subconjunto de neurônios, em seguida, direcionam os músculos antagônicos para relaxar pelo mecanismo de inibição recíproca e, desta forma, todo o processo reflexo funciona para manter o músculo em um comprimento constante. Os neurônios motores gama regulam a sensibilidade do reflexo esticador apertando ou relaxando as fibras dentro do fuso., No início da década de 1950, John Eccles, um aluno de Sherrington e Laureado com o prêmio Nobel em 1963, e seus colegas usaram o reflexo de estiramento, como o modelo para estudar a fisiologia da transmissão sináptica no sistema nervoso periférico. Sobre a passagem de corrente elétrica no neurônio sensorial do quadríceps femoral, o neurônio motor que inervam o músculo produzido um pequeno excitatórios pós-sinápticos potencial (EPSP) e durante a passagem da corrente através dos músculos isquiotibiais, o antagonista para os quadríceps, um inibitórios pós-sinápticos potencial (IPSP) foi gravado., A soma de vários EPSPs de múltiplos neurônios sensoriais convergindo para os neurônios motores os fez disparar, assim contraindo os quadriceps. Por outro lado, os IPSS subtraem desta soma de EPSPs, impedindo o neurônio motor de disparos excessivos e descontrolados. Eccles e Lundberg e outros mais, mostrou que Ia ou eixo aferências com annulospiral terminações subserve ambos os reflexos posturais e de coordenação dos movimentos, enquanto Ib aferências do tendão de Golgi órgãos fornecer proteção contra excesso de tensão por inibição autogênica e iniciando a flexão dos antagonistas.,a Figura 1 deve explicar a base anatomico-fisiológica da colaboração Alfa-gama na mediação do reflexo esticador.
diagrama Esquemático explicando o anatomico-bases fisiológicas da alfa-gama colaboração na mediação do reflexo de estiramento. Fonte: www.skyblue.com
, Em 1924, Liddell e Sherrington demonstraram a resposta tônica para se esticar nos gatos descerebrados e o chamaram de “reflexo tônico”.”Além disso, Sherrington, escreveu que “poderia haver pouca dúvida de que o joelho idiota, uma reação, um velho conhecido para o médico, é uma fração manifestação… O médico em testar o joelho idiota é, na verdade, o teste do reflexo de estiramento de um anti-gravidade do músculo,” e Denny-Brown e Liddell apresentados evidência suficiente para sugerir que o reflexo de estiramento é um processo espinhoso seguir suas experiências na “espinhal” cães., Um extenso relato da medula espinhal e a mediação de reflexo através dela pode ser obtido a partir do Tratado magistral, atividade reflexa da medula espinhal, compilado por Creed et al. em 1938.
em 1953, Merton, o fisiologista de Cambridge, propôs um modelo de controle servo para a geração de movimento que foi baseado no reflexo de esticar., Ele sentiu que o músculo eixos e o γ-neurônio motor sistema foram parte integrante do servo-mecanismo de controle do comprimento do músculo e sugeriu que o reflexo ajudou a controlar a postura, aumentando a ativação do músculo em proporção direta ao grau de seu trecho. Merton propôs que todo o sistema funcionasse como o sistema servo em uma direção de carro. Se o cérebro desejasse contrair um músculo a um determinado comprimento, comandava que os pequenos órgãos sensoriais nos músculos reagissem como se já tivessem sido esticados para a posição pretendida., O resultado seria a contração reflexa do músculo em questão, o que significava que o sistema nervoso só precisava especificar a posição final de qualquer movimento. Esta foi a primeira tentativa de explicar como o sistema nervoso pode alcançar controle preciso dos movimentos. Os experimentos iniciais de Merton foram projetados para investigar como a informação sensorial dos fusos musculares foi usada no movimento voluntário normal, ao contrário do exemplo pouco natural do manípulo do tendão.,
Por um longo tempo, acreditou-se que o reflexo de estiramento evocado pelo alongamento passivo de um músculo e o tendão de reflexos provocada pelo tocando o mesmo músculo, tendão eram idênticos e que ambos eram espinhal em caráter, subserving o mesmo espinhal reflexo do arco., No entanto, as disparidades na situação das duas reflexos em determinada condição clínica led Marsden, Merton e Morton, um neurologista, um psicólogo e um engenheiro, respectivamente, muitas vezes referida como a 3Ms do Hospital Nacional de Doenças Nervosas, Queen Square, em Londres, para realizar uma série de experimentos na década de 1960 e início da década de 1970, que ajudou a estabelecer que os dois reflexos tinha anatômicas diferentes caminhos, e, portanto, eles não eram realmente os mesmos., A latência do puxão é extremamente curta, e há razões para acreditar que estes são mediados no nível da medula espinhal. No entanto, a visão guardada durante um longo período de tempo foi que os reflexos esticados também foram mediados por este simples arco espinhal. Se esta hipótese é tratada como aceitável, então segue-se que em Estados doentes, o puxão do tendão e a resposta ao alongamento passivo deve revelar uma resposta anormal idêntica. Marsden et al., argumentou que, uma vez que os dois reflexos são dissociados em certas condições clínicas, há uma forte possibilidade de que eles são mediados por duas vias diferentes. Mathews escreveu cogentemente a respeito, “a coisa essencial a ser mantida em mente ao pensar sobre o componente tônico do reflexo de esticar é que ele representa uma saída de motor constante em resposta a uma barragem constante de entrada aferente., Isso permite mecanismos integrativos neurais de uma ordem de complexidade muito maior do que se pode esperar encontrar exibida no manípulo do tendão resultante de uma única salva síncrona”, e Ragnar Granit, o Prêmio Nobel em 1967, manteve fervorosamente a mesma visão.
para provar sua hipótese, a equipe de 3Ms desenvolveu um experimento simples, mas elegante, onde Marsden avançou seu músculo flexor direito pollicis longus para estudos eletromiográficos. O instrumento, um motor elétrico com baixa inércia, foi concebido por Morton enquanto todo o experimento foi supervisionado por Merton., A articulação interfalângica proximal do polegar foi movida a uma velocidade fisiológica de 200° / s, e foram feitos 8-16 ensaios que foram avaliados em média no computador. O polegar flexor, já contraindo sob a influência do flexor pollicis longus, foi estendido e, assim, o reflexo esticador na extensão do polegar foi prontamente estudado., A equipe observou que havia vários componentes para o reflexo, e a latência para tal reflexo de estiramento, cerca de 45 ms, era demasiado longo para um puro reflexo espinhal, e isso foi quase o dobro para que de uma vertebral tendão de reflexo, que era na faixa de 22 ms provocou tocando o polegar com um tendão de martelo e registradas através do mesmo conjunto de eletrodos. Importante, tais resultados já foram fornecidos por Hammond em seu estudo sobre o reflexo esticador no músculo bíceps em 1956, onde Merton foi um coinvestigador.,
Na década de 1980, Deuschl e Lücking proposto que o tempo de latência do reflexo (LLR) dos músculos das mãos (conhecidos como LLR II) teve outros dois componentes, a saber, a LLR I e LLR III, que foram evocadas pela estimulação do nervo mediano e gravado a partir de tênar músculos. Eles propuseram ainda que o LLR II foi mediado por afferentes musculares do grupo Ia. Os LLR I e LLR III raramente são induzidos em indivíduos normais, mas têm algum significado nos Estados da doença., Aumento do reflexo do tendão vertebral e redução do LLR I são frequentemente observados na doença de Parkinson, tremor essencial e reflexo mioclónico, enquanto o LLR II está frequentemente ausente na doença de Huntington e em algumas lesões cerebrais focais. Latências retardadas ou ausentes do LLR II foram descritas na esclerose múltipla, enquanto que LLR III potenciado pode ocorrer em doenças cerebelares.
