potencial de Acção registado a partir de cardiomiócitos atriais e ventriculares ovinos com fases demonstradas. As correntes iónicas aproximam-se do potencial de Acção ventricular.
o modelo padrão utilizado para compreender o potencial de Acção cardíaca é o do miócito ventricular. Abaixo estão delineadas as cinco fases do potencial de ação de miócitos ventriculares, com referência também ao potencial de ação de SAN.,
figura 2a: potencial de Acção Ventricular (esquerda) e potencial de acção dos nódulos sinoatriais (direita) formas de onda. As principais correntes iônicas responsáveis pelas fases estão abaixo (deflexões para cima representam íons fluindo para fora da célula, deflexão para baixo representa corrente interna).
Fase 4Edit
No ventricular myocyte, a fase 4 ocorre quando a célula está em repouso, em um período conhecido como diástole. Na célula padrão não-pacemaker, a tensão durante esta fase é mais ou menos constante, a aproximadamente -90 mV., O potencial da membrana em repouso resulta do fluxo de iões que fluíram para a célula (por exemplo, sódio e cálcio) e do facto de os iões que fluíram para fora da célula (por exemplo, potássio, cloreto e bicarbonato) estarem perfeitamente equilibrados.,
O vazamento destes íons através da membrana é mantida pela atividade de bombas que servem para manter a concentração intracelular mais ou menos constante, assim, por exemplo, o sódio (Na+) e potássio (K+) íons são mantidos pelo sódio-potássio bomba que usa a energia (na forma de adenosina trifosfato (ATP) para mover três Na+ para fora da célula e dois K+ para dentro da célula. Outro exemplo é o trocador sódio-cálcio que remove um Ca2+ da célula para três Na+ para a célula.,
durante esta fase a membrana é mais permeável a K+, que pode viajar para dentro ou para fora da célula através de canais de vazamento, incluindo o canal retificador de potássio interiormente. Portanto, o potencial de membrana em repouso é determinado principalmente pelo potencial de equilíbrio K+ e pode ser calculado usando a equação de voltagem Goldman-Hodgkin-Katz.no entanto, as células do pacemaker nunca estão em repouso. Nestas células, a fase 4 é também conhecida como o potencial do pacemaker., Durante esta fase, o potencial de membrana torna-se lentamente mais positivo, até atingir um valor definido (cerca de -40 mV; conhecido como potencial limiar) ou até ser despolarizado por outro potencial de ação, vindo de uma célula vizinha.pensa-se que o potencial do pacemaker se deve a um grupo de canais, referidos como canais HCN (nucleótido Cíclico activado pela hiperpolarização). Estes canais abrem com tensões muito negativas (isto é, imediatamente após a fase 3 do potencial de Acção anterior; ver abaixo) e permitem a passagem de K+ e Na+ para a célula., Devido à sua propriedade incomum de ser ativado por potenciais de membrana muito negativos, o movimento de íons através dos canais HCN é referido como a corrente engraçada (ver abaixo).outra hipótese relativa ao potencial do pacemaker é o relógio de cálcio. Aqui, o cálcio é libertado do retículo sarcoplásmico, dentro da célula., Este cálcio aumenta então a ativação do trocador sódio-cálcio resultando no aumento do potencial de membrana (como uma carga +3 está sendo trazida para a célula (pelo 3Na+), mas apenas uma carga +2 está deixando a célula (pelo Ca2+), portanto há uma carga líquida de +1 entrando na célula). Este cálcio é então bombeado de volta para a célula e de volta para a SR através de bombas de cálcio (incluindo a SERCA).,
Fase 0Edit
Esta fase consiste numa alteração rápida e positiva da tensão através da membrana celular (despolarização) com uma duração inferior a 2 ms, nas células ventriculares e 10/20 ms nas células SAN. Isto ocorre devido a um fluxo líquido de carga positiva para a célula.
em células não pacemaker( isto é, células ventriculares), esta é produzida predominantemente pela activação de canais na+, o que aumenta a condutância (fluxo) de membrana da na+ (gNa). Estes canais são ativados quando um potencial de ação chega de uma célula vizinha, através de entroncamentos., Quando isso acontece, a tensão dentro da célula aumenta ligeiramente. Se este aumento de tensão atinge um certo valor (potencial limiar; ~-70 mV), faz com que os canais Na+ abram. Isto produz um maior influxo de sódio para a célula, aumentando rapidamente a tensão (para ~ + 50 mV; ou seja, para o potencial de equilíbrio Na+). No entanto, se o estímulo inicial não for suficientemente forte e o potencial limiar não for atingido, os canais de sódio rápidos não serão activados e não será produzido um potencial de Acção; isto é conhecido como a lei “tudo ou nada”., O afluxo de iões de cálcio (Ca2+) através de canais de cálcio do tipo L também constitui uma pequena parte do efeito de despolarização. A inclinação da fase 0 na forma de onda potencial de Acção (ver Figura 2) representa a taxa máxima de variação de tensão, do potencial de Acção Cardíaca e é conhecida como dV/dtmax.no entanto, o aumento da tensão da membrana deve-se principalmente à activação de canais de cálcio do tipo L., Estes canais também são ativados por um aumento de tensão, no entanto desta vez é devido ao potencial de pacemaker (Fase 4) ou um potencial de ação em sentido contrário. Os canais de cálcio do tipo L activam-se no final do potencial do pacemaker (contribuindo assim para as últimas fases do potencial do pacemaker). Os canais de cálcio do tipo L são ativados mais lentamente do que os canais de sódio, na célula ventricular, portanto, o declive de despolarização na onda potencial de ação do pacemaker é menos íngreme do que na onda potencial de ação do não-pacemaker.,
Fase 1Edit
Esta fase começa com a rápida inactivação dos canais Na+ pela porta interna (porta de inactivação), reduzindo o movimento de sódio para a célula. Ao mesmo tempo, os canais de potássio (chamados Ito1) abrem e fecham rapidamente, permitindo um breve fluxo de íons de potássio para fora da célula, tornando o potencial da membrana um pouco mais negativo. Isto é referido como um “notch” sobre a forma de onda potencial de ação.não existe uma fase 1 óbvia nas células do pacemaker.,
Fase 2Edit
Esta fase é também conhecida como a fase de” planalto ” devido ao potencial de membrana que permanece quase constante, à medida que a membrana começa lentamente a repolarizar. Isto é devido ao equilíbrio próximo da carga movendo-se para dentro e para fora da célula. Durante esta fase os canais retificadores de potássio retardados permitem que o potássio deixe a célula enquanto os canais de cálcio do tipo L (activados pelo fluxo de sódio durante a fase 0) permitem o movimento dos iões de cálcio para a célula., Estes iões de cálcio ligam-se e abrem mais canais de cálcio (chamados receptores de ryanodina) localizados no retículo sarcoplásmico dentro da célula, permitindo o fluxo de cálcio para fora da SR. estes iões de cálcio são responsáveis pela contracção do coração. O cálcio também ativa canais de cloreto chamados Ito2, que permitem que Cl− entre na célula. O movimento de Ca2+ se opõe à mudança de tensão repolarizante causada por K+ e Cl -., Além disso, a concentração aumentada de cálcio aumenta a atividade do trocador de sódio-cálcio, e o aumento de sódio entrando na célula aumenta a atividade da bomba de sódio-potássio. O movimento de todos esses íons resulta no potencial da membrana permanecendo relativamente constante. Esta fase é responsável pela grande Duração do potencial de acção e é importante na prevenção do batimento cardíaco irregular (arritmia cardíaca).não há fase de patamar presente nos potenciais de Acção do pacemaker.,
Fase 3Edit
durante a fase 3 (a fase de “repolarização rápida”) do potencial de Acção, os canais do tipo L Ca2+ fecham-se, enquanto os canais retifier (IKs) K+ retardados permanecem abertos à medida que mais canais de fuga de potássio se abrem. Isto garante uma corrente líquida positiva para o exterior, correspondente a uma alteração negativa no potencial de membrana, permitindo assim a abertura de mais tipos de canais K+. Estes são principalmente o retificador rápido K+ canais (IKr) e o retificador interno k+ corrente, IK1.,Esta corrente líquida externa positiva (igual à perda de carga positiva da célula) faz com que a célula repolarize. O atraso do retificador K+ canais de fechar quando o potencial de membrana é restaurada a cerca de -85 -90 mV, enquanto IK1 permanece a realização de toda a fase 4, o que ajuda a definir o potencial de membrana de repouso
bombas como discutido acima, como o sódio-cálcio trocador e o sódio-potássio bomba de restauração de iões de concentrações de volta ao equilíbrio estados pré-potencial de ação., Isto significa que o cálcio intracelular é bombeado para fora, o que foi responsável pela contração miocitária cardíaca. Uma vez que isto é perdido a contração pára e as células miocíticas relaxam, que por sua vez relaxa o músculo do coração.durante esta fase, o potencial de Acção compromete-se fatalmente a repolarizar. Isto começa com o fechamento dos canais de tipo L Ca2+, enquanto os canais de K+ (da Fase 2) permanecem abertos. Os principais canais de potássio envolvidos na repolarização são os retificadores atrasados (IKr) e (IKs), bem como o retificador interno (IK1)., No geral, há uma corrente líquida positiva para fora, que produz uma mudança negativa no potencial de membrana. Os canais retificadores atrasados fecham-se quando o potencial da membrana é restaurado ao potencial de repouso, enquanto os canais retificadores internos e as bombas de iões permanecem activos durante a fase 4, restabelecendo as concentrações de iões em repouso. Isto significa que o cálcio utilizado para a contração muscular é bombeado para fora da célula, resultando em relaxamento muscular.,
no nódulo sinoatrial, esta fase deve-se também ao encerramento dos canais de cálcio do tipo L, impedindo o fluxo interno de Ca2+ e a abertura dos canais de potássio retificadores com atraso rápido (IKr).
