Welcome to Our Website

Ventricular tachycardia/Fibrillation, Wide complex tachycardias (Português)

Ventricular fibrillation and ventricular tachycardia

Also known as: Vfib, Vtach, wide complex tachycardias

Related conditions: Pulseless ventricular tachycardia, monomorphic ventricular tachycardia, polymorphic ventricular tachycardia

Description of the problem

Early diagnosis and rapid defibrillation of ventricular fibrillation (Vfib) and pulseless ventricular tachycardia can significantly increase chances for survival., Suporte avançado de vida cardíaca (SCA) enfatiza RCP de alta qualidade. A taquicardia Ventricular (Vtach) será dividida clinicamente em estável e instável. Um doente com taquicardia ventricular instável deve ser submetido a uma cardioversão rápida sincronizada (cronometrada no complexo QRS). Vtach estável pode ser administrado farmacologicamente.

características clínicas

Vfib é rápida contracção totalmente incoordenada das fibras ventriculares; o ECG mostra actividade eléctrica caótica e clinicamente o paciente não tem pulso. Vtach é definido por QRS maior ou igual a .,12 segundos e uma taxa superior ou igual a 100 batimentos por minuto. Existem três tipos clínicos: sem pulso, hemodinamicamente instável e hemodinamicamente estável. Se houver alguma dúvida de vtach polimórfico versus monomórfico no paciente hemodinamicamente instável, trate como Vfib.avaliação das vias aéreas, respiração e circulação.

  • num doente sem pulsação, iniciar RCP imediato e fixar um desfibrilador AED ou externo. Se Vtach ou Vfib, preparar para desfibrilação.,

  • Se o pulso estiver presente, anexar o electrocardiograma ou desfibrilador e avaliar o ritmo. Se o paciente for instável e não polimórfico Vtach, prepare-se para a conversão sincronizada do cartão.uma vez estável, avaliar a causa subjacente da arritmia, hipotensão do tratamento, electrólitos, etc.

  • Gestão de emergência

    determinar se os doentes têm pulso ou não. Se não tiver pulso, iniciar RCP imediato enquanto coloca o AED ou o desfibrilador. À medida que a ação para restaurar a circulação começa, pense no que causou a prisão., ACLS diz h’s e t’s: hipoxia, hipocaliemia, hipercaliemia, hipovolemia, acidose iônica de hidrogênio, hipotermia, toxinas, tensão pneumotórax, e trombose (coronária e pulmonar).diagnóstico por ECG para todas as arritmias ventriculares.

    Vfib é definido pela contracção totalmente incoordenada das fibras ventriculares, refletida no ECG por atividade elétrica caótica.Vtach sem pulsação será tratado como Vfib.,a taquicardia muito complexa (para além do Vtach e do Vfib sem pulsação) tem de ser separada em taquicardia estável ou instável, regular ou irregular. Exemplos de instabilidade hemodinâmica incluem: Alteração do estado mental, desconforto isquémico no peito, insuficiência cardíaca aguda, dificuldade respiratória, hipotensão ou outros sinais de choque. A taquicardia complexa e ampla é definida como uma RQS maior que .Pode ser Vtach (monomórfico e polimórfico), taquicardia supraventricular com aberração, taquicardia pré-excitação ou ritmo ventricular acelerado., O diagnóstico de Vtach é apoiado por evidências de dissociação AV, complexos maiores que 140 ms, e axis é positivo ou negativo em todas as pistas. Vtach monomórfico tem uma morfologia de complexos QRS. Vtach polimórfico tem mudanças progressivas no complexo QRS, o que significa múltiplas morfologias. Vtach polimórfico com um QT prolongado (superior a 450 mseg quando a frequência cardíaca corrigida) é chamado torsades de pointes (
    Figura 1).

    Figura 1.,

    Eletrocardiogramas para Vtach, Vfib, polimórficos Vtach, e indutores de torsades de pointes

    Como eu sei que isso é o que o paciente tem?

    Vfib é facilmente diagnosticado por eletrocardiograma; apenas não se esqueça de verificar os contatos do eletrocardiograma durante o código para ter certeza de que eles não vêm desimpatados.

    uma taquicardia complexa e ampla que é regular pode ser Vtach, SVT com aberração, taquicardia pré-excitada ou um ritmo V-acelerado., Uma taquicardia complexa e ampla que é irregular pode ser fibrilhação auricular com aberração, fibrilhação auricular pré-excitada, vtach polimórfico ou torsades de pointes. Se a etiologia do ritmo não puder ser determinada, a taxa é regular e o QRS é monomórfico, então a adenosina 6-12 mg IV pode ser dada. Se SVT ele vai converter ou lento; se nenhuma resposta, então é Vtach. (Ter sempre o paciente ligado ao desfibrilador ao dar adenosina neste cenário clínico.) Não administrar adenosina a doentes instáveis ou a doentes com taquicárdicas polimórficas irregulares ou regulares de grande complexo polimórfico., Nestes cenários a adenosina pode levar ao Vfib.considere a consulta de Cardiologia/electrofisiologia caso o diagnóstico não seja claro.

    tratamento específico

    Vfib / vtach sem pulsação: iniciar RCP enquanto liga o AED ou o desfibrilador; continuar enquanto carrega. Desfibrilhação bifásica usar 120 a 200 joules; é aceitável usar a dose máxima se não tiver a certeza, para desfibrilhadores monofásicos usar 360 joules. Após desfibrilação, continuar a RCP durante 2 minutos antes de verificar o pulso. Se não voltar à circulação, desfibrilhe de novo e verifique o pulso em 2 minutos., Após dois choques deve ser usada epinefrina, 1 mg IV a cada 3-5 minutos, lembre-se, o tempo de circulação com RCP para medicamentos IV é de 1-2 minutos. A amiodarona pode ser considerada quando VFib / vtach sem pulsação não responde à RCP, à desfibrilação e aos vasopressores. A dose de amiodarona será de 300 mg IV. uma vez que ocorra o retorno à circulação, tratar hipoxia, hipotensão, electrólitos; diagnóstico precoce e tratamento do enfarte do miocárdio do segmento ST; e hipotermia terapêutica para sobreviventes em coma. ,

    Vtach com doente instável: proceder com cardioversão sincronizada de 100 joules (monofásico ou bifásico) se monomórfico. If irregular wide complex, polymorphic or torsades de pointes, defibrillate like Vfib.

    Vtach que é monomórfico com doentes estáveis: tratamento com procainamida, amiodarona ou sotalol (doses na secção seguinte). O verapamilo está contra-indicado para taquicardia complexa alargada, a menos que se saiba ser de origem supraventricular. Se a terapia com drogas falhar, cardioversão eletiva é uma opção., Considere procurar consulta de especialistas; o ritmo acelerado do ventrículo direito pode ser uma opção para a terapia.

    Vtach que é polimórfica requer desfibrilação como descrito acima. Vtach polimórfico com um intervalo QT prolongado pode ser tratado com 1-2 mg de magnésio durante 15 minutos. Desequilíbrio electrolítico correcto; considerar sobredosagem com fármacos, antidepressivos tricíclicos ou síndrome QT prolongado congénito. Se o QT não for prolongado, então isquemia do miocárdio é o provável culpado. A amiodarona por via intravenosa e os bloqueadores beta podem reduzir a frequência de recorrência., Consulte cardiologia para uma possível necessidade de intervenção coronária. Se houver alguma dúvida se o ritmo é monomórfico ou polimórfico em um paciente instável, não atrase a entrega do Choque; forneça choques de alta energia não sincronizados como para Vfib.

    drogas e dosagens

    adenosina pode ser usado como uma manobra de diagnóstico em taquicardia monomórfica complexa estável em uma dose de 6 mg de impulso rápido IV, pode repetir-se com 12 mg. A adenosina está contra-indicada na asma, WPW, vtach polimórfico, vtach irregular ou Vtach de isquemia., Os efeitos secundários são hipotensão, broncospasmo, desconforto torácico (o medicamento causará uma pausa temporária.)

    procainamida pode ser utilizada em Vtach monomórfico hemodinamicamente estável numa dose de 20 a 50 mg/min até que a arritmia seja suprimida, a hipotensão, a QRS prolongadas em 50% ou a dose total de 17 mg / kg. Os efeitos secundários são bradicardia, hipotensão, torsades de pointes. Evite com prolongamento do intervalo QT e ICC.a amiodarona pode ser utilizada em VFib refractário, Vtach monomórfico hemodinamicamente estável, ou Vtach polimórfico com intervalo QT normal. A Dose para Vfib é de 300 mg por via intravenosa, segunda dose de 150 mg., Para Vtach a dose é de 150 mg por via intravenosa e repetir se necessário. Iniciar a perfusão a 1 mg/min durante 6 horas, depois 0, 5 mg / min durante 6 horas. Os efeitos secundários são bradicardia, hipotensão e flebite.

    Sotalol pode ser usado em vtach monomórfico hemodinamicamente estável. A Dose é de 1, 5 mg/kg durante 5 minutos. Os efeitos secundários são bradicardia, hipotensão, torsades de pointes. Evitar em doentes com QT prolongado e ICC.

    lidocaína pode ser utilizada para Vtach monomórfico hemodinamicamente estável. A dose inicial é de 1-1, 5 mg / kg IV, A dose repetida é de 0, 5-0, 75 mg/kg IV até à dose cumulativa máxima de 3 mg/kg., Os efeitos secundários são fala arrastada, níveis alterados de consciência, convulsões e bradicardia.

    magnésio pode ser usado para Vtach polimórfico associado ao prolongamento QT, também chamado torsades de pointes. A Dose é de 1-2 mg por via intravenosa durante 15 minutos. Os efeitos secundários são hipotensão, toxicidade no SNC, depressão respiratória. Siga os níveis e observe atentamente a disfunção renal concomitante.monitorização, seguimento e disposição previstos para o tratamento

    em VFib/vtach sem pulsação a maioria dos esforços ressuscitativos não resultam no regresso à circulação., A resposta do Vtach à terapêutica depende da etiologia subjacente. A chave para o tratamento de antiarrítmicos e electricidade passados será a identificação de possíveis causas (definidas na secção fisiopatologia).diagnóstico incorrecto se a terapêutica com arritmia na linha da frente falhar ou se a situação clínica se deteriorar, reconsidere o diagnóstico. Reavaliar ECG, história clínica e apresentação. Procure ajuda especializada.

    Follow-up

    Treament for underlying cause; follow up with cardiology and / or electrofisiology.,

    patofisiologia

    a grande maioria das detenções cardíacas adultas de Vfib e vtach sem pulso são secundárias à isquemia do miocárdio, cerca de 250.000 pessoas por ano. Estas arritmias são a causa de morte mais comum no enfarte agudo do miocárdio. O Vfib primário (não associado a um IA) necessita de Avaliação por um eletrofisiologista. A Vtach é responsável por 80% das taquicárdias de grande complexidade, enquanto 15-30% das taquicárdias de grande complexidade podem ser o resultado da TVM com condução interventricular anormal., A história prévia de enfarte do miocárdio, insuficiência cardíaca ou angina recente num estudo significou uma probabilidade de 95% de que a taquicardia complexa seja o resultado do Vtach.

    Vtach idiopático (ausência de doença cardíaca estrutural) ocorre em cerca de 10% dos casos e o prognóstico é excelente com a terapêutica com bloqueadores beta. O Vtach ocorre em áreas com cicatriz de IA anterior, o risco de desenvolvimento dependendo da gravidade da necrose do miocárdio, disfunção LV e o grau de envolvimento septal. Assim, vtach estável é mais provável a partir de um foco arritmogênico em uma cicatriz antiga. A terapêutica deve centrar-se na hipoxia subjacente, electrólitos, etc., Outras possíveis causas de Vtach monomórfico incluem: cardiomiopatia dilatada, cardiomiopatia hipertrófica, miocardite, displasia RV, toxicidade de drogas e anomalias eletrolíticas.

    Vtach polimórfico no contexto de um intervalo QT normal é geralmente secundário a isquemia coronária aguda ou enfarte do miocárdio. Fora de síndromes congênitas tais como síndrome de QT longo, Vtach polimórfico do QT prolongado ocorre mais frequentemente após a exposição a um fármaco que prolonga o QT., O prolongamento significativo do intervalo QT ocorre em 1-10% dos doentes que recebem anti-arrítmicos prolongadores do intervalo QT e ainda mais com agentes não cardiovasculares prolongadores do intervalo QT. Os factores de risco para torsades são o sexo feminino, hipocaliemia, bradicardia, conversão recente da fibrilhação auricular, especialmente com um fármaco QT0prolonging, ICC, digitálico, prolongamento QT inicial, síndrome subclínica do QT ou hipomagnesemia grave. A síndrome congénita do QT ocorre em 5 / 10. 000 pessoas.

    Epidemiologia

    ver secção sobre fisiopatologia; difícil de separar para arritmias.

    prognóstico

    ver acima para mais detalhes.,considerações especiais para os profissionais de enfermagem e de saúde afins.para o doente sem pulso, a RCP imediata é a chave para a sobrevivência após paragem.qual é a prova?

    para a paragem do Vfib, demonstrou-se que a RCP de alta qualidade e a desfibrilação aumentam a sobrevivência à carga hospitalar. Acesso Vascular, fornecimento de droga, vias aéreas avançadas não devem causar perturbações significativas na RCP ou retardar a deflação.a amiodarona é o antiarrítmico de primeira linha durante a paragem cardíaca, uma vez que demonstrou melhorar o regresso à circulação., Dois estudos observacionais demonstraram que o magnésio pode terminar torsades de pointes, não é provável que seja eficaz na terminação de Vtach irregular ou polimórfico com um intervalo QT normal. Para Vtach estável, recomenda-se medicação antiarrítmica IV ou cardioversão electiva. Verificou-se que a lidocaína é menos eficaz do que a amiodarona, o sotalol ou a procainamida. Procainamida e sotalol devem ser evitados com o prolongamento do intervalo QT. A procainamida deve ser evitada na ICC. Neste momento não há nenhuma evidência conclusiva de que uma droga é melhor para a terminação de Vtach monomórfico., A DCI deve ser considerada com Vtach persistente, mas não foi demonstrado qualquer benefício de sobrevivência se a ejecção for superior a 35%.”Part 8: adult Advanced Cardiovascular Life Support: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care”. Circulacao. volume. 122. 2010. p. s729-s767. Esta é uma leitura altamente recomendada para todos.

    Marill, K. “adenosina para taquicardia muito complexa: eficácia e segurança”. Hematócrito Med. volume. 37. 2009. pp. 2512-2518. Tzivoni, D. “Treatment of torsades de pointes with magnesium sulfate”., Circulacao. volume. 77. 1988. pp. 392-397. Kudenchuk. “Amiodarona for ressuscitation after out-of-hospital cardiac arrest due to ventricular fibrillation”. N Engl J Med. volume. 341. 1999. pp. 871-8. Somberg, J. “lidocaína intravenosa versus amiodarona intravenosa para taquicardia ventricular incessante”. Sou O J. Cardiol. volume. 90. 2002. pp. 853-859. Tomlinson, DR. ” Intravenous amiodarone for the pharmacological termination of hemodynamically-tolerado sustained ventricular taquicardia: is bolus dose amiodarone an appropriate first-line treatment?”. Emerg Med J. vol. 25. 2008. p., 15-18.

    Deixe uma resposta

    O seu endereço de email não será publicado. Campos obrigatórios marcados com *