potențiale de acțiune înregistrate din cardiomiocite atriale și ventriculare ovine cu faze prezentate. Curenții ionici se apropie de potențialul de acțiune ventricular.
modelul standard utilizat pentru a înțelege potențialul de acțiune cardiacă este cel al miocitului ventricular. Mai jos sunt prezentate cele cinci faze ale potențialului de acțiune al miocitelor ventriculare, cu referire și la potențialul de acțiune SAN.,
figura 2a: forme de undă cu potențial de acțiune ventriculară (stânga) și cu potențial de acțiune sinoatrial (dreapta). Principalii curenți ionici responsabili de faze sunt mai jos (deformările în sus reprezintă ionii care curg din celulă, deformarea în jos reprezintă curentul interior).
Faza 4Edit
În miocitelor ventriculare, faza 4 apare atunci când celula este în repaus, într-o perioadă cunoscută sub numele de diastolă. În celula standard non-pacemaker tensiunea în această fază este mai mult sau mai puțin constantă, la aproximativ -90 MV., Potențialul membranei de repaus rezultă din faptul că fluxul de ioni care au intrat în celulă (de exemplu, sodiu și calciu) și ionii care au ieșit din celulă (de exemplu, potasiu, clorură și bicarbonat) este perfect echilibrat.,
scurgerea acestor ioni prin membrana este menținută de activitatea de pompe care servesc pentru a menține concentrația intracelulară mai mult sau mai puțin constantă, deci, de exemplu, sodiu (Na+) și potasiu (K+) ionii sunt menținute prin pompa de sodiu-potasiu care utilizează energie (sub formă de adenozin trifosfat (ATP)) pentru a muta trei Na+ din celulă și doi de K+ în celulă. Un alt exemplu este schimbătorul de sodiu-calciu care elimină un Ca2+ din celulă pentru trei Na + în celulă.,în timpul acestei faze, membrana este cea mai permeabilă la K+, care poate călători în sau în afara celulei prin canale de scurgere, inclusiv canalul de potasiu rectificator interior. Prin urmare, potențialul membranei de repaus este determinat în principal de potențialul de echilibru K+ și poate fi calculat folosind ecuația de tensiune Goldman-Hodgkin-Katz.cu toate acestea, celulele stimulatoare cardiace nu sunt niciodată în repaus. În aceste celule, faza 4 este cunoscută și sub denumirea de potențial de stimulator cardiac., În această fază, potențialul membranei devine lent mai pozitiv, până când atinge o valoare setată (în jur de -40 mV; cunoscut sub numele de potențial de prag) sau până când este depolarizat de un alt potențial de acțiune, provenit dintr-o celulă vecină.se crede că potențialul stimulatorului cardiac se datorează unui grup de canale, denumite canale HCN (nucleotide ciclice activate de hiperpolarizare). Aceste canale se deschid la tensiuni foarte negative (adică imediat după faza 3 a potențialului de acțiune anterior; Vezi mai jos) și permit trecerea atât A K+ cât și a Na+ în celulă., Datorită proprietății lor neobișnuite de a fi activate de potențialele membranei foarte negative, mișcarea ionilor prin canalele HCN este denumită curentul amuzant (vezi mai jos).o altă ipoteză privind potențialul stimulatorului cardiac este „ceasul de calciu”. Aici, calciul este eliberat din reticulul sarcoplasmic, în interiorul celulei., Acest calciu apoi crește activarea sodiu-calciu schimbător rezultând în creșterea în potențialul de membrană (ca +3 taxa este adus în celulă (de 3Na+), dar numai o +2 taxa este lăsând celula (de Ca2+) prin urmare, nu este o sarcină netă de +1 intră în celulă). Acest calciu este apoi pompat înapoi în celulă și înapoi în SR prin pompe de calciu (inclusiv SERCA).,
Faza 0Edit
Această fază constă într-o rapidă schimbare în tensiune prin membrana celulară (depolarizare) care durează mai puțin de 2 ms, în ventriculară celule și 10/20 ms în SAN celule. Acest lucru se datorează unui flux net de încărcare pozitivă în celulă.în celulele non-stimulatoare cardiace (adică celulele ventriculare), aceasta este produsă predominant prin activarea canalelor Na+, ceea ce crește conductanța membranei (fluxul) de Na+ (gNa). Aceste canale sunt activate atunci când un potențial de acțiune ajunge dintr-o celulă vecină, prin intersecții gap., Când se întâmplă acest lucru, tensiunea din celulă crește ușor. Dacă această tensiune crescută atinge o anumită valoare (potențial de prag; ~-70 mV), determină deschiderea canalelor Na+. Aceasta produce un aflux mai mare de sodiu în celulă, crescând rapid tensiunea în continuare (până la ~ +50 mV; adică spre potențialul de echilibru Na+). Cu toate acestea, dacă stimulul inițial nu este suficient de puternic și potențialul de prag nu este atins, canalele rapide de sodiu nu vor fi activate și nu se va produce un potențial de acțiune; aceasta este cunoscută sub numele de legea all-or-none., Influxul de ioni de calciu (Ca2+) prin canalele de calciu de tip L constituie, de asemenea, o parte minoră a efectului de depolarizare. Panta fazei 0 pe forma de undă a potențialului de acțiune (vezi Figura 2) reprezintă rata maximă de schimbare a tensiunii, a potențialului de acțiune cardiacă și este cunoscută sub numele de dV/dtmax.cu toate acestea, în celulele stimulatorului cardiac (de exemplu, celulele nodului sinoatrial), creșterea tensiunii membranei se datorează în principal activării canalelor de calciu de tip L., Aceste canale sunt, de asemenea, activate de o creștere a tensiunii, însă de această dată se datorează fie potențialului stimulatorului cardiac (faza 4), fie unui potențial de acțiune viitoare. Canalele de calciu de tip L activează spre sfârșitul potențialului stimulatorului cardiac (și, prin urmare, contribuie la ultimele etape ale potențialului stimulatorului cardiac). Canalele de calciu de tip L sunt activate mai lent decât canalele de sodiu, în celula ventriculară, prin urmare, panta depolarizării în forma de undă potențială a acțiunii stimulatorului cardiac este mai puțin abruptă decât cea în forma de undă potențială a acțiunii non-stimulatorului.,această fază începe cu inactivarea rapidă a canalelor Na+ de către poarta interioară (poarta de inactivare), reducând mișcarea sodiului în celulă. În același timp, canalele de potasiu (numite Ito1) se deschid și se închid rapid, permițând un flux scurt de ioni de potasiu din celulă, făcând potențialul membranei puțin mai negativ. Aceasta este denumită o „crestătură” pe forma de undă potențială de acțiune.
nu există o fază evidentă 1 prezentă în celulele stimulatorului cardiac.,
Faza 2Edit
Această fază este, de asemenea, cunoscut sub numele de „platou” faza datorită potențialului membranar rămas aproape constantă, deoarece membrana încet începe să se repolarizează. Acest lucru se datorează echilibrului apropiat de încărcare care se deplasează în și din celulă. În timpul acestei faze întârziate canale de potasiu redresor permit potasiu să părăsească celula în timp ce canalele de calciu de tip L (activat de fluxul de sodiu în timpul fazei 0), permite mișcarea ionilor de calciu în celulă., Aceste ionii de calciu se leagă și de a deschide mai multe canale de calciu (numit ryanodine receptori), situat pe reticulul sarcoplasmic în interiorul celulei, care permite fluxul de calciu din SR. Aceste ionii de calciu sunt responsabile pentru contracția inimii. Calciul activează, de asemenea, canalele de clorură numite Ito2, care permit Cl− să intre în celulă. Mișcarea Ca2+ se opune schimbării de tensiune repolarizantă cauzată de K+ și Cl -., În plus, concentrația crescută de calciu crește activitatea schimbătorului de sodiu-calciu, iar creșterea sodiului care intră în celulă crește activitatea pompei de sodiu-potasiu. Mișcarea tuturor acestor ioni are ca rezultat faptul că potențialul membranei rămâne relativ constant. Această fază este responsabilă pentru durata mare a potențialului de acțiune și este importantă în prevenirea bătăilor neregulate ale inimii (aritmie cardiacă).nu există o fază de platou prezentă în potențialele de acțiune ale stimulatorului cardiac.,
Faza 3Edit
în Timpul fazei 3 („repolarizare rapidă” faza) potențialului de acțiune, de tip L, Ca2+ canale de aproape, în timp ce lent întârziată redresor (IKs) K+ canale rămâne deschis cât mai mult potasiu scurgere de canale deschise. Acest lucru asigură un curent pozitiv net spre exterior, corespunzător schimbării negative a potențialului membranei, permițând astfel deschiderea mai multor tipuri de canale K+. Acestea sunt în primul rând rapid întârziat redresor k+ canale (IKr) și interior rectificarea k+ curent, IK1.,Acest curent net exterior, pozitiv (egal cu pierderea sarcinii pozitive din celulă) determină repolarizarea celulei. Întârzierea redresor K+ canale închide atunci când potențialul de membrană este restaurat la aproximativ -85 la -90 mV, în timp ce IK1 rămâne desfășoară de-a lungul fazei 4, care vă ajută să setați de repaus potențialul de membrană
pompe Ionice cum sa discutat mai sus, cum ar fi sodiu, calciu schimbător și pompa de sodiu-potasiu restabili ion concentrații înapoi la echilibrată membre pre-potențial de acțiune., Aceasta înseamnă că calciul intracelular este pompat, care a fost responsabil pentru contracția miocitelor cardiace. Odată ce acest lucru este pierdut, contracția se oprește și celulele miocitare se relaxează, ceea ce la rândul său relaxează mușchiul inimii.
în această fază, potențialul de acțiune se angajează fatefully la repolarizare. Aceasta începe cu închiderea canalelor Ca2 + de tip L, în timp ce canalele K+ (din faza 2) rămân deschise. Principalele canale de potasiu implicate în repolarizare sunt redresoarele întârziate (IKr) și (IKs), precum și redresorul interior (IK1)., În general, există un curent pozitiv exterior net, care produce schimbări negative în potențialul membranei. Canalele redresorului întârziat se închid atunci când potențialul membranei este readus la potențialul de repaus, în timp ce canalele redresorului interior și pompele de ioni rămân active pe parcursul fazei 4, resetând concentrațiile ionilor de repaus. Aceasta înseamnă că calciul utilizat pentru contracția musculară este pompat din celulă, ducând la relaxarea musculară.,în nodul sinoatrial, această fază se datorează și închiderii canalelor de calciu de tip L, împiedicând fluxul interior al Ca2+ și deschiderea canalelor de potasiu redresoare rapide întârziate (IKr).
