Good Mood

introduktion

de inre bröstartärerna (IMAs) används ofta som ledning för att kringgå större kransartärstenos, och har visat större långsiktiga patencyhastigheter och förbättrad överlevnad jämfört med saphenous ven transplantat (SVGs) (1,2). Fördelen med IMAs över SVGs på dödlighet har konsekvent observerats oberoende av ålder, kön, grad av luminal stenos i den vänstra huvudkransartären eller preoperativ vänsterkammarfunktion med överlevnadsskillnaderna som vidgas över tiden (3)., De viktigaste skillnaderna är relaterade till utvecklingen av ateroskleros som sällan har observerats i ima-transplantatet medan den utvecklas i en ganska snabb takt i SVG (4,5)

sedan publiceringen av Loop et al. i 1986 på 10-års överlevnad av patienter som fick ett ima-transplantat till vänster främre nedåtgående kransartär (LAD) med eller utan en eller flera ven transplantat jämfört med patienter som fick endast SVGs, vilket visade att överlevnaden var högre med ett ima-transplantat (93,4%) jämfört med SVG (88,0%) för dem med en-kärlsjukdom, 90,0% jämfört med 79,5% för två-kärlsjukdom, och 82.,6% mot 71,0% (P<0,0001) för dem med tre-kärlsjukdom har ima blivit det föredragna valet för ympning av pojken (6). SVGs är kända för att genomgå inte bara intimal förtjockning utan även ateroskleros, och angiografiska studier visade en 2% per år ven-transplantat avgång från 1: A till 7: e postoperativa året, ytterligare öka till 5% per år från 7: e till 12: e år (5). Vid tio år har det rapporterats att endast 38-45% av SVG förblir patent (6,7). Dessa studier har bidragit till att dokumentera överlägsenhet IMA transplantat över SVG.,

jämförande anatomi av IMA och SVG

IMA är en elastisk artär som härrör från subklavianartären. Hos vuxna varierar ima-diametern från 1,9 till 2,6 mm, med en väggtjocklek på 180 till 430 mikron (8). Intima består av endotel med vissa neointima, som ses i upp till 50% av fallen och sällan (13%) finns det en betydande neointima som är större än den mediala tjockleken (8). Mediet består av diskreta lameller av kollagen och glattmuskelceller (SMC) som är placerade mellan de elastiska skikten och är inriktade omkretsvis., Antalet elastiska skikt varierar från 7 till 11, beroende på tjockleken på ima-väggen. Adventitia har visat sig ha mycket få vasa vasorum (9,10). Å andra sidan har SVG en större diameter (3,1 till 8,5 mm) och dess väggtjocklek varierar från 180 till 650 mikron. Venen har längsgående orienterade buntar av SMCs i det inre mediet och adventitia och de omkretsorienterade mediala cellerna är i mellan de längsgående fibrerna., Typ i-kollagen separerar de longitudinellt orienterade SMC-buntarna och är också interspersed mellan de omkretsorienterade SMCs. Elastiska lameller observeras i intima, media och adventitia; i det senare är fibrerna interspersed mellan kollagenfibrer. I intima finns det ingen framträdande inre elastisk lamina; emellertid observeras flerskiktat utseende med interspersed SMC och kollagen., Intimal förtjockning har beskrivits för att nästan alltid ses i ven transplantat vid tidpunkten för implantation; men i 90% av fallen upptar <25% av tvärsnittsarean (8,11).

histologiska förändringar som observerats vid långtids ima-transplantat jämfört med SVG

det är väl känt att SVGs är mottagliga för accelererad ateroskleros jämfört med inhemska kransartärer eller IMAs, vilket begränsar de långsiktiga fördelarna med koronar bypass-kirurgi (CABG) med SVGs., SVGs vid implantationstillfället visar fokal frånvaro av endotel med blodplätt och fibrin avsättning längs den intimala ytan. Akuta inflammatoriska celler observeras ofta i transplantatets vägg. Ventransplantat på plats i mer än en månad visar diffus intimal förtjockning bestående av SMCs, proteoglykaner och kollagen. Mekanismerna som är ansvariga för snabb neointimal tillväxt i SVGs antas innebära svar på endotelskada tillsammans med hemodynamisk stress eftersom venväggen nu utsätts för arteriellt tryck., SVGs implanteras i över ett år visar arterialisering och fibrointimal förtjockning som består av SMCs, proteoglykaner och typ i och III kollagen. Graden av intimal förtjockning varierar och rapporteras vara vanligtvis<75% tvärsnittsarea förträngning med<10% visar>75% förträngning från endast neointimal vävnad (11). Patienter med fibrointimal proliferation har visat sig ha högre systoliskt och diastoliskt blodtryck (12). Aterosklerotisk förändring av ven transplantat har observerats så tidigt som 13 månader., Den tidigaste förändringen består av skumcellsackumulering överliggande neointimal förtjockning, som observeras nära den luminala ytan och är vanligtvis omfattande. Skumcellsackumulering följs snart av närvaron av en nekrotisk kärna, som observeras mellan 1 och 3 år. SVGs implanteras i mer än fem år uppvisar ofta en stor nekrotisk kärna, med blödning som sannolikt uppstår både från lumen och mindre ofta från adventititiell neoangiogenes som sträcker sig in i intima, vilket leder till expansion av den nekrotiska kärnan och så småningom plackbrott (4).,

förändringarna av ateroskleros hos SVGs korrelerar också med förekomsten av riskfaktorer som de gör för inhemska kransartärer. Vi har visat en god korrelation av totalt kolesterol med utvecklingen av ventransplantat ateroskleros. Aggressiv behandling med lovastatin som uppnådde LDL-kolesterol (LDL-C)<100 mg/dL resulterade i endast 27% av transplantaten med progression av ateroskleros medan måttlig behandling resulterade i 39% av transplantaten med progression (13), och lågdos warfarinbehandling hade ingen effekt på ateroskleros., Även om stora framsteg har gjorts i förståelsen av SVG sjukdom för att öka överlevnaden, de bästa resultaten, även med aggressiv lipidsänkning inte parallella dem med användning av IMA transplantat (14).

tidigt ima-graftfel är oftast hänförligt till tekniska fel vid skörd och graft anastomos. Ima-transplantat som undersökts inom den första veckan efter distal anastomos visar en frånvaro av neointimal förtjockning eller det finns bara några SMC tillsammans med proteoglykan och kollagen., När ima-transplantat undersöks mellan 1 vecka och 2 månader, visar anastomosstället intimal förtjockning (0,08±0,07 mm) som ligger vid klyftan mellan den ursprungliga artären och ima-transplantatet vid anastomotiska suturområdet (Figur 1) (15). Den intimala förtjockningen bestod av SMCs, proteoglykan, kollagen och elastinfibrer med luminala endotelceller., Men i transplantatets kropp vid denna tidpunkt finns det bara enstaka områden som visar minimal intimal förtjockning bestående av några SMC i en proteoglykanmatris med eller utan kollagen, sannolikt på grund av manipulering av artären vid operationens gång. Signifikant intimal förtjockning observerades hos transplantat implanterade i 2 månader till 10 år vid suturområdet (0,39±0,17 mm) och på huven (0,29±0,25 mm), medan intimal förtjockning på golvet (native LAD) observerades hos 10 av 18 ima-transplantat (0,11±0,12 mm) (Figur 2)., Intimal förtjockning är liknande i de transplantat mindre än 1 år jämfört med transplantat större än 1 år, vilket tyder på att intimal tjocklek inte ökar med tiden. Ima-transplantatets kropp visade också den minst intimala förtjockningen jämfört med anastomotiska platsen (10 av 18, 0, 03±0, 04 mm). Endast sällan var en aterosklerotisk förändring observerad i IMA. I vår studie undersökte 2 av de 18 transplantaten 5,22±4,76 år efter ympning, det beskrevs som”småfokala, infiltrat av lipid i intima”.,

Figur 1 tidiga histologiska förändringar i den inre bröstartären (ima) transplantat erhållet från en 69-årig man som genomgick koronar bypass transplantat (CABG) kirurgi 1 vecka antemortem. A och B. En låg (A) och en hög (B) effektbilder (Movat pentachrome) som visar platsen för IMA anastomos (pilhuvuden i A och * i b indikerar suturplatser) med vänster främre nedåtgående artär (LAD)., Notera närvaron av intimal förtjockning i klyftan mellan den infödda artären och ima-transplantatet vid anastomotiska suturområdet, som består av glatta muskelceller (SMCs) i en proteoglykan (blå/grön) matris med angiogenes, få röda blodkroppar och luminala endotelceller; C. närvaron av luminala endotelceller och områden av angiogenes (pilar) inom neointima markeras genom immunostaining av anti-CD31; D. visar att majoriteten av de neointimala cellerna består av α-släta celler. muskelaktin (α-SMA) positiva celler; E., Immunostaining för ett nukleärt protein Ki-67 bekräftar närvaron av sällsynta proliferativa celler (pilar) inom neointima nära luminalytan (området motsvarar den svarta lådan i B)

Figur 2 histologiska förändringar observerade i den inre bröstartären (ima) transplantat jämfört med saphenous ven transplantat (SVG). A,B. Histologiska snitten visar IMA och SVG erhållits från en 76-årig man som genomgick koronar bypass graft (CABG) operation för 2 år antemortem., IMA visar ingen eller sällsynta intimala glatta muskelceller (Pms) medan SVG uppvisar måttlig neointimal tillväxt med några av länderna i södra medelhavsområdet, men rik på matris som består av proteoglykaner och kollagen, C,D. Histologiska snitten visar IMA och SVG erhållits från en 69-årig man som genomgick CABG-operation 6 år antemortem., Notera avsaknaden av intimala förtjockning i IMA (C) jämfört med förekomsten av måttlig neointimal förtjockning i SVG från länderna i södra medelhavsområdet och proteoglycan-kollagent matris på platsen för anastomos (pil cheferna visar sutur platser) med vänstra främre nedåtgående artär (LAD) eller vänster cirkumflex artär (LCX D, E,F. IMA transplantat och SVG från en 77-årig kvinna som genomgick CABG-operation 12 år antemortem. Medan ima visar minimal intimal förtjockning uppvisar SVG måttlig till svår neointimal tillväxt med proteoglykan-kollagenmatris och angiogenes (pilar)., Alla avsnitt var målat med Movat pentachrome

Vår publicerade lång sikt morfologiska data i IMA transplantat-kontra SVGs rapporterades 1988 (5), där 18 IMAs var jämfört med 15 SVGs från 18 patienter med varaktighet av transplantat mellan 12 till 118 månader (medelvärde, 56 månader) som hade tagits bort antingen kirurgiskt eller vid obduktion. Vi fann att fibrointimal proliferation ensam var vanligare i IMAs jämfört med SVGs ., Eftersom ventransplantat över ett år ofta åtföljs av skumcellinfiltration, med eller utan en nekrotisk kärna, observerades sådana förändringar hos 9 av 15 SVGs (60%). Däremot var ateroskleros extremt sällsynt i ima-transplantat och observerades endast i 1 av 18 IMA (6%) (vs SVG, p=0,01) och som också bestod av endast ett fåtal skumceller inom neointimal vävnad i ett transplantat som visade svår stenos vid anastomotisk plats vid 3 år.,

inte bara har vänster ima-transplantat till pojken visats förbli patent och förbättra livslängden vid 10-och 15-år, bilateral ima har en ytterligare effekt av att minska hjärtinfarkt, reoperation och perkutan koronarintervention (PCI) (16). På samma sätt hade skeletonisering av IMA ingen effekt på långsiktig patency, men lade till extra längd. Detta medför emellertid också möjligheten till minskad risk för djup sternalinfektion, vilket sannolikt är relaterat till signifikant postoperativ minskning av sternal perfusion (17)., Bilateral ima används också alltmer som Y-eller T-kompositartärtransplantat för behandling av 3-kärls kranskärlssjukdom. De kortsiktiga blodflödesreservresultaten har varit bra (18), med långsiktiga data som krävs för att bekräfta patency.

vad skyddar IMA från ateroskleros?

IMAS överlägsenhet över SVGs med mindre dödlighet och större patencyhastigheter (>90% vid 10 år) skulle kunna hänföras till det slående motståndet hos denna ledning mot atherom, där flera strukturella och fysiska egenskaper hos IMA skulle kunna vara inblandade (Tabell 1) (19)., Det är intressant att notera att ima-ympning av LAD också är associerad med mindre progression av infödd aterosklerotisk sjukdom inom den proximala LAD jämfört med när ett ventransplantat anastomoseras till LAD, liksom större och snabb infödd sjukdomsprogression från utvecklingen av fibros och förkalkning.

Tabell 1 Jämförande anatomiska och fysiologiska egenskaper hos inre bröstartären (ima) och vena saphena (reproduceras med tillstånd från Motwani JG och Topol EJ. Omsättning 1998;97:916-31.,)
fullständig tabell

Roll endotelceller i ima patency

ima endotelet visar färre fenestrationer och lägre intercellulär korsningspermeabilitet jämfört med SVG, vilket kan förhindra lipoproteiner från att komma in i subendotelialutrymmet. Segment av IMA samlades vid tidpunkten för operationen visar en bevarad morfologi utan någon störning av endotelceller eller frätande brännskador, med likformig blodplätts endotelial cell adhesion molekyl-1 (PECAM-1) färgning, och starkt uttryck för glukostransportör 1., Omvänt är inducerbart kväveoxidsyntas (iNOS) och intercellulär adhesionsmolekyl-1 (ICAM-1) endast måttligt uttryckt på den luminala ytan såväl som på vasa vasorum av IMAs bort från patienter med akut koronarsyndrom eller kronisk stabil angina (20). Endotelceller i IMA är rika på heparinsulfat och endotelialt kväveoxidsyntas (eNOS) och släpper ut en större mängd kväveoxid (NO) som bidrar till de antitrombotiska egenskaperna och endotelial homeostas som ger skydd mot ateroskleros.,

det har rapporterats att kvinnligt kön är en väldefinierad oberoende prediktor för dåligt resultat efter bypass-ympning. Skillnaderna mellan män och kvinnor har hänförts till tekniska och anatomiska faktorer, särskilt mindre kroppsstorlek med mindre kransartärstorlek. Det har visat sig att åldersrelaterad försämring av ingen produktion sannolikt förbättras hos postmenopausala kvinnor och tillskrivs förlusten av de skyddande effekterna av östrogener. Nyligen, Mannacio et al., (21) har visat att ima endotelceller från menopausala kvinnor har nedsatt uttryck för messenger RNA för eNOS och minskade Enos-proteinnivåer jämfört med åldersmatchade män och yngre kvinnor.

blodflödet och endotelet

blodflödet skapar två huvudsakliga vektorer på kärlväggen, en som är vinkelrät mot väggen och bestäms av blodtrycket, och den andra som är parallell med kärlväggen och skapar friktionskraft och skjuvspänning på endotelcellerna., Endotelceller anpassar sig i flödesriktningen men orienteringen går förlorad med flödesstörningar. Stressen på ytan av endotelcellerna leder till cytoskelettförändringar som fäster endotelcellen till subendotelialmatrisen och till intilliggande celler, vilket leder till ökad resistens mot deformation och ger stabilitet. Endotelceller känner skjuvning-stress och är den huvudsakliga endoteliala regulatorn av arteriell diameter, som kan relateras till frisättningen av NO., Andra ämnen som också förmedlar vasoreglering inkluderar prostaglandin I2, endotelin-1, vävnadsplasminogenaktivator, ICAM-1 och transformerande tillväxtfaktor-β1 (TGF-β1). Medan effekterna av NO är kortlivade, förstärks ingen syntes av det stabila laminära flödet som inducerade Enos. Den arteriella remodeling ses i ima sker över månader och är ett svar på flöde som resulterar i förändringar i genuttryck. Kronisk flödesökning resulterar i förstoring av arteriella lumen medan reducerat flöde inducerar intimal förtjockning och en minskning av kärllumen., Detta har visats i hund IMA efter minskning av flödet genom ligering av sidogrenen (22). IMA har en riklig säkerhet blodtillförsel till sin avrinningsbädd, vilket också leder till skydd av intima (23). Vidare är storleken på ima nära storleken på kranskärlen, vilket kan resultera i mindre turbulent flöde jämfört med de större SVG-ledningar som är benägna att utveckla ateroskleros.,

SVG måste genomgå adaptiva förändringar (”arterialisering”) när de placeras i högt tryck aorta-koronarcirkulationen, medan IMA redan är van vid det höga vänstersidiga cirkulationstrycket. Flödesreserven i IMA är högre än i SVGs, och ima-transplantatet kan ha möjlighet att förstora väsentligt över år (24). Porto et al., (25) har nyligen rapporterat resultaten av kvantitativ koronarangiografi (QCA) och frekvensdomän optisk koherens tomografi (FD-OCT) för att bestämma långsiktig morfofunktionell ombyggnad av vänster ima (LIMA) transplantat mot In situ höger ima (RIMA) hos samma patienter med varaktigheten av LIMA transplantat mer än 10 år. Medeldiametern och arean för LIMATRANSPLANTAT vid studiestart var signifikant mindre än för in situ RIMA. FD-OCT avslöjade att LIMA jämfört med RIMA hade ett större medel intimt område och större maximal intimal tjocklek med en icke-signifikant medial gallring., Intimal-media-förhållandet var större i LIMA jämfört med RIMA . Dessutom testades endotelberoende och oberoende vasodilation genom selektiv infusion av acetylkolin (ACh) och isosorbiddinitrat (ISDN), där vasodilaterande svar som bestämdes genom procentuell ökning av medellumendiametern inte skilde sig mellan LIMA och RIMA. Trots den intimala förtjockningen som finns i LIMA, har både LIMA och RIMA ett liknande svar på vasodilatatorer., Även om en obalans mellan vasodilaterande respons och intimal förtjockning endast observerades i LIMA, kan detta representera ett adaptivt svar på olika flödesmönster som uppstått i LIMA jämfört med RIMA efter CABG.,

koronar bypass-ympning (CABG) jämfört med perkutan koronar intervention (PCI)

CABG har varit behandling av val jämfört med ballongangioplastik eftersom resultaten från Bypass-Angioplastikrevaskulariseringsstudie (BARI) 1996, av patienter med multi-kärl kranskärlssjukdom, visade patienter med CABG levde längre än patient som genomgår ballongangioplastik (26)., Sedan tillkomsten av läkemedelsavgivande stenter (DES) har interventionella kardiologer hävdat att CABG kanske inte är överlägsen stenting på grund av förbättrade resultat med DES över nakna metallstenter eller ballongangioplastik. Med användning av 1: a generationens DES I synergin mellan perkutan koronar intervention med TAXus och hjärtkirurgi (SYNTAX) studie visades att alla dödsorsaker eller hjärtinfarkt inte var annorlunda i de två armarna; upprepa vaskularisering var emellertid signifikant vanligare i PCI än CABG (13,5% mot 5,9%, P<0.,001) under det första året. Skillnaderna i hjärtinfarkt och upprepad PCI har nu visat sig vara signifikant lägre för CABG jämfört med PCI vid 3-och 5-år. Dessa resultat är också liknar dem i den nyligen publicerade ASCERT studie (27), vilket var en stor icke-randomiserad observationsstudie data från Society of Thoracic Surgeons, och American College of Cardiology Foundation register för att utvärdera effektiviteten av revaskularisering med CABG jämfört med PCI. Detta visade också en fördel för CABG med en 4-årig dödlighet på 16.4% i CABG-armen jämfört med 20.,8% i PCI-armen (riskkvot, 0, 79; 95% konfidensintervall 0, 76-0, 82) (27). Liknande resultat har också publicerats för FREEDOM (framtida Revaskulariseringsutvärdering hos patienter med Diabetes Mellitus: Optimal hantering av Multivesselsjukdom) studie. Det primära resultatet av sammansatta död från någon orsak, icke-fatal hjärtinfarkt eller icke-fatal stroke inträffade oftare i PCI än i CABG-gruppen (P=0,005), med 5-årsräntor på 26,6% i PCI och 18,7% i CABG-gruppen (28)., Både syntaxen och FREEDOM-prövningarna hade över 94% av patienterna som genomgick vänster IMA till LAD-ympning, vilket visar att även med mycket förbättring i DES, bör patienter med multi-vesselsjukdom genomgå CABG helst med så många arteriella transplantat som möjligt (men detta visades inte i studierna). Även om många patienter inte vill ha en sternotomi, är det möjligt att förespråka en minimalt invasiv direkt koronar bypass kirurgi (MIDCAB), som har visat lovande resultat i expert kirurgiska händer (29)., Det är också möjligt att utföra hybridprocedurer med IMA till LAD och DES i höger eller circumflex kransartärer, som indikerat. Detta kommer att kräva bättre samarbete mellan kirurgerna och interventionisten, även om detta inte har varit sant tidigare. Men med tillkomsten av transkateter aortaklaffen ersättning (TAVR), verkar det finnas större samarbete och mer av en atmosfär av kongenialitet., Om vi tar Eden som läkare ”min patients hälsa kommer att vara mitt första övervägande” till hjärtat då kommer alla att vinna; kirurgen, interventionalisten, kardiologen och patienten (30).

slutsatser

det råder ingen tvekan om att IMA är ett överlägset transplantat än den saphenösa venen, så det anstår alla thoraxkirurger att ta tid och omsorg för att utföra CABG med en IMA och att använda så många arteriella transplantat som möjligt. Vi kanske inte har all information om varför ima-transplantatet är långt överlägsen ventransplantat, men denna förståelse ökar., En bättre förståelse av det unika ima: s mekaniska faktorer, såsom skjuvspänningskrafter, endotelcellfäste med täta endoteliala korsningar och biokemisk generering av viktiga molekyler som kväveoxid och antitrombotiska faktorer, och resistens mot generering av selektiner och andra vidhäftningsmolekyler, kan hjälpa till att förstå varför IMA är resistent mot utvecklingen av ateroskleros. På samma sätt måste vi förstå varför ima: s SMC är resistenta mot spridning och förblir fenotypiskt kontraktil i årtionden., Med ökad förståelse är det mer troligt att vi kommer att kunna överföra sådan kunskap till förebyggande av ateroskleros hos inhemska artärer också.

bekräftelser

CVPath Institute Inc., Gaithersburg, Maryland, USA gav fullt stöd för detta arbete. Dr. Otsuka stöds av ett forskningsstipendium från Uehara Memorial Foundation, Tokyo, Japan.

avslöjande: Dr., Virmani forskning får stöd från Abbott Kärl, Biosensorer Internationella, Biotronik, Boston Scientific, Medtronic, MicroPort Medicinska, OrbusNeich Medicin, KINESISK Medicinsk Teknik, och Terumo Corporation, har föredrag med Merck, tar emot honoraria från Abbott Kärl, Boston Scientific, Lutonix, Medtronic, och Terumo Corporation, och är konsult för 480 Biomedicinska, Abbott och Kärlsjukdomar, Medtronic, och W. L. Gore. Dr Sakakura har fått talande honorarium från Abbott Vascular, Boston Scientific och Medtronic CardioVascular. De andra författarna rapporterar inga konflikter.,

1. Cameron En, Davis KB, Gröna G, et al. Koronar bypass-kirurgi med intern-thorax – artärtransplantat — effekter på överlevnad under en 15-årsperiod. N Engl J Med 1996;334:216-9.
2. Goldman S, Zadina K, T Moritz, et al. Långsiktig patency av vena saphena och vänster inre bröstartärtransplantat efter koronar bypass-kirurgi: resultat från en avdelning av veterans affairs kooperativ studie. J Am Coll Cardiol 2004;44:2149-56.
3. Loop FD. Intern-bröstkorg-artärtransplantat. Biologiskt bättre kransartärer. N Engl J Med 1996;334:263-5.,
4. Yazdani SK, Farb En, Nakano M, et al. Patologi av läkemedels eluering kontra nakna metallstenter i saphenous ven bypass transplantat lesioner. JACC Cardiovasc Interv 2012;5:666-74.14.
5. Shelton MIG, Forman MB, Virmani R, et al. En jämförelse av morfologiska och angiografiska fynd i långsiktiga inre bröstartären och vena saphena bypass transplantat. J Am Coll Cardiol 1988;11:297-307.
6. Loop FD, Lytle BW, Cosgrove DM, et al. Påverkan av det inre bröst-artärtransplantatet på 10 års överlevnad och andra hjärthändelser. N Engl J Med 1986;314:1-6.,
7. Campeau L, Enjalbert M, Lespérance J, et al. Förhållandet av riskfaktorer till utvecklingen av ateroskleros i saphenous-ven bypass-transplantat och utvecklingen av sjukdomen i den inhemska cirkulationen. En studie 10 år efter aortokoronär bypassoperation. N Engl J Med 1984;311:1329-32.
8. Canham PB, Finlay HM, Boughner Dr.kontrasterande struktur av den saphenösa venen och inre bröstartären som används som koronar bypass-kärl. Cardiovasc Res 1997;34:557-67.
9. Galili O, Herrmann J, Woodrum J, et al. Adventititial vasa vasorum heterogenitet bland olika kärlbäddar., J Vasc Surg 2004;40:529-35.
10. Galili O, Sattler KJ, Herrmann J, et al. Experimentell hyperkolesterolemi påverkar differentiellt adventititial vasa vasorum och kärlstruktur i vänster inre bröstkorg och kransartärer. J Thorac Cardiovasc Surg 2005;129:767-72.
11. Waller BF, Roberts WC. Kvarleva saphenösa vener efter aortokoronär bypass-ympning: analys av 3,394 centimeter oanvänd ven från 402 patienter. Am J Cardiol 1985;55:65-71.
12. Atkinson JB, Forman MB, Vaughn WK, et al. Morfologiska förändringar i långtids vena saphena bypass-transplantat., Bröst 1985; 88: 341-8.
13. effekten av aggressiv sänkning av lågdensitetslipoproteinkolesterolnivåer och lågdos antikoagulation på obstruktiva förändringar i vena saphena koronar-artär bypass-transplantat. Undersökarna efter koronar bypass-transplantatförsöket. N Engl J Med 1997;336:153-62.
14. Kulik A, Ruel M. lipidsänkande Terapi och koronar bypass-transplantatoperation: vilka är fördelarna? Curr Opin Cardiol 2011;26:508-17.
15. Ojha M, Leask RL, Johnston KW, et al. Histologi och morfologi av 59 inre thoraxartärtransplantat och deras distala anastomoser., Ann Thorac Surg 2000;70:1338-44.
16. Burfeind WR Jr, blänga argt DD, Wechsler SOM, et al. Enkel kontra multipel inre bröstartärtransplantation för koronar bypass: 15-års uppföljning av en klinisk praxis studie. Omsättning 2004;110:II27-35.
17. Damgaard s, Steinbrüchel da, KJAERGARD HK. En uppdatering om intern bröstartärtransplantation för kranskärlssjukdom. Curr Opin Cardiol 2005;20:521-4.
18. Affleck DG, Barner HB, Bailey MS, et al. Flödesdynamik hos den inre bröstkorgs-och radialartären T-graft. Ann Thorac Surg 2004;78:1290-4; diskussion 1290-4.,
19. Motwani JG, Topol EJ. Aortocoronary saphenous vein graftsjukdom: patogenes, predisposition och förebyggande. Omsättning 1998;97:916-31.
20. Foglieni C, Maisano F, Dreas L, et al. Mild inflammatorisk aktivering av bröstartärer hos patienter med akuta koronarsyndrom. Am J Physiol Hjärtat Cirk Physiol 2008;294:H2831-7.
21. Mannacio V, Di Tommaso L, Antignano A, et al. Endotelialt kväveoxidsyntasuttryck hos postmenopausala kvinnor: en könsspecifik riskfaktor vid koronarkirurgi. Ann Thorac Surg 2012;94:1934-9.
22. Barner HB., Ombyggnad av arteriella ledningar vid koronartransplantation. Ann Thorac Surg 2002;73:1341-5.
23. Kay HR, Korns MIG, Flemma RJ, et al. Ateroskleros av den inre bröstartären. Ann Thorac Surg 1976;21:504-7.
24. Bashour TT, Hanna ES, Mason DT. Myocardial revaskularisering med inre bröst artär bypass: en framväxande behandling av val. Am Heart J 1986;111:143-51.
25. Porto jag, Gaudino M, De Maria GL, et al. Långsiktig morfofunktionell remodeling av inre thoraxartärtransplantat: en frekvensdomän optisk koherens tomografi studie. Cirk Cardiovasc Interv 2013;6:269-76.,
26. jämförelse av koronar bypass-kirurgi med angioplastik hos patienter med multivesselsjukdom. Bypass angioplastik revaskularisering undersökning (BARI) utredare. N Engl J Med 1996;335:217-25.
27. Weintraub WS, Grau-Sepulveda MV, Weiss JM, et al. Jämförande effektivitet revaskulariseringsstrategier. N Engl J Med 2012;366:1467-76.
28. Farkouh MIG, Domanski M, Sleeper LA, et al. Strategier för multivesselrevaskularisering hos patienter med diabetes. N Engl J Med 2012;367:2375-84.
29. Holzhey DM, Cornely JP, Rastan AJ, et al., Granskning av en 13-årig enkelcenterupplevelse med minimalt invasiv direkt koronar bypass som primär kirurgisk behandling av kranskärlssjukdom. Hjärtat Surg Forum 2012;15:E61-8.
30. WMA deklaration från Genève. Tillgänglig online: http://www.wma.net/en/30publications/10policies/g1/