introduktion
sträckreflexen eller myotatreflexen avser sammandragning av en muskel som svar på dess passiva sträckning. När en muskel sträcker sig, reglerar sträckreflexen längden på muskeln automatiskt genom att öka dess kontraktilitet så länge sträckan ligger inom de fysiologiska gränserna. När en muskel förlängs sträcker sig muskelspindeln inuti muskeln, och hastigheten för neural bränning av muskelspindel afferents ökar., Detta ökar alfamotorns neuronaktivitet i den främre horncellspoolen, vilket gör att muskelfibrerna kontraherar och därför motstår sträckningen. En annan delmängd av neuroner leder sedan de antagonistiska musklerna för att slappna av med mekanismen för ömsesidig inhibering och på detta sätt fungerar hela reflexprocessen för att bibehålla muskeln i en konstant längd. Gamma motorneuroner reglerar hur känslig sträckreflexen är genom att dra åt eller koppla av fibrerna i spindeln., I början av 1950-talet använde John Eccles, en elev till Sherrington och Nobelpristagaren 1963, och hans kollegor sträckreflexen som modell för att studera fysiologin för synaptisk överföring i det perifera nervsystemet. På passerar elektrisk ström i sensoriska neuron i quadriceps femoris, motorneuron innerverar muskeln producerade en liten excitatorisk postsynaptisk potential (EPSP) och medan passerar strömmen genom hamstring muskler, antagonisten för quadriceps, en hämmande postsynaptisk potential (IPSP) registrerades., Summan av flera EPSPs från flera sensoriska neuroner som konvergerar på motorneuronerna orsakade dem att skjuta, vilket sålunda kontraherade quadricepsna. Å andra sidan subtraherar IPSPs från denna summa av EPSPs, vilket förhindrar motorneuron från överdriven och okontrollerad bränning. Eccles och Lundberg och andra visade vidare att ia eller spindelafferenter med annulospirala ändelser subserve både posturala reflexer och samordning av rörelser medan Ib-afferenter från Golgi-senorganen ger skydd mot överdriven spänning genom autogen hämning och initiering av antagonisternas flexion.,
Figur 1 ska förklara den anatomiko-fysiologiska grunden för Alfa-gamma-samarbetet vid medling av sträckreflexen.
schematiskt diagram som förklarar den anatomiko-fysiologiska grunden för Alfa-gamma-samarbetet vid medling av sträckreflexen. Källa: www.skyblue.com
sträckreflexen har varit i åldrar, tros vara en ryggradsreflex med kort latens., 1924 visade Liddell och Sherrington det toniska svaret på stretch i decerebratekatterna och kallade det ”tonisk reflex.”Dessutom skrev Sherrington att” det kan vara lite tvivel om att knä jerk, en reaktion, som länge är bekant för läkaren, är en bråkdel manifestation av det … läkaren i att testa knä jerk är i själva verket, testa sträckreflexen av en anti-gravitationsmuskel ”och Denny-Brown och Liddell adducerade tillräckligt med bevis för att föreslå att sträckreflexen är en ryggradsprocess efter sina experiment på” spinal ” hundar., En omfattande redogörelse för ryggmärgen och medling av reflex genom det kan erhållas från mästerlig avhandling, reflexaktivitet i ryggmärgen, sammanställd av Creed et al. 1938.
1953 föreslog Merton, fysiologen från Cambridge, en servokontrollmodell för generering av rörelse som baserades på sträckreflexen., Han kände att muskelspindlarna och γ-motorneuronsystemet var en integrerad del av servomekanismen som styr muskels längd och föreslog att reflexen hjälpte till att kontrollera hållning genom att öka aktiveringen av muskeln i direkt proportion till graden av sträckning. Merton föreslog att hela systemet fungerade som servosystemet på en bilstyrning. Om hjärnan ville kontrahera en muskel till en viss längd, befallde den de små sinnesorganen i musklerna att reagera som om de redan hade sträckts till den avsedda positionen., Resultatet skulle vara reflexkontraktion av muskeln i fråga, och detta innebar att nervsystemet endast behövde ange slutpositionen för någon rörelse. Detta var det första försöket att förklara hur nervsystemet kan uppnå korrekt kontroll av rörelser. Mertons första experiment var utformade för att undersöka hur den sensoriska informationen från muskelspindlar användes i normal frivillig rörelse i motsats till det ganska onaturliga exemplet på senan jerk.,
under en lång tid trodde man att sträckreflexen framkallade av passiv sträckning av en muskel och senreflexen som framkallades genom att knacka på den identiska muskelsenan var identiska och att båda var spinal i karaktär, underservering av samma spinalreflexbåge., Men skillnaderna i status för de två reflexer i vissa kliniska tillstånd ledde Marsden, Merton och Morton, en neurolog, en fysiolog, och en ingenjör, respektive, ofta kallad 3Ms från National Hospital för nervsjukdomar, Queen Square, London, att genomföra en serie experiment i slutet av 1960-talet och början av 1970-talet, som bidrog till att fastställa att de två reflexer hade olika anatomiska vägar, och därför var de inte riktigt samma., Senan jerk latens är extremt kort, och det finns skäl att tro att dessa medieras på ryggmärgsnivån. Men utsikten hyste under en lång tid var att sträckreflexerna också medierades av denna enkla ryggradsbåg. Om denna hypotes behandlas som acceptabel följer det att i sjuka tillstånd bör senan jerk och svaret på passiv sträckning avslöja identiskt onormalt svar. Marsden et al., hävdade att eftersom de två reflexerna dissocieras i vissa kliniska tillstånd finns det en stark möjlighet att de medieras av två olika vägar. Mathews skrev cogently i det avseendet ,” det väsentliga som ska hållas i åtanke när man tänker på tonisk komponent i sträckreflexen är att den representerar en stadig motorutgång som svar på en stadig spärr av afferenta ingång., Detta möjliggör neurala integrativa mekanismer av en mycket högre ordning av komplexitet än man kan hoppas kunna hitta visas i senan ryck till följd av en enda synkron volley, ” och Ragnar Granit, Nobelpristagaren i 1967, höll innerligt samma uppfattning.
för att bevisa sin hypotes utarbetade laget av 3Ms ett enkelt men elegant experiment där Marsden avancerade sin högra flexor pollicis longus-muskel för elektromyografiska studier. Instrumentet, en elektrisk motor med låg tröghet, utformades av Morton medan hela experimentet övervakades av Merton., Den proximala interfalangealleden av tummen flyttades med den fysiologiska hastigheten av 200 ° / S, och 8-16 försök togs som var i genomsnitt i datorn. Den böjda tummen, som redan kontraheras under påverkan av flexor pollicis longus, förlängdes och sålunda sträckreflexen på att förlänga tummen studerades lätt., Laget observerade att det fanns flera komponenter för reflexen, och latensen för en sådan sträckreflex, cirka 45 ms, var för lång för en ren spinalreflex, och detta var nästan dubbelt för en spinal senreflex, som var i intervallet 22 ms framkallad genom att knacka på tummen med en senhammare och inspelad genom samma uppsättning elektroder. Viktigt är att sådana resultat redan tillhandahölls av Hammond i sin studie om sträckreflexen i bicepsmuskeln 1956, där Merton var en coinvestigator.,
på 1980-talet föreslog Deuschl och Lücking att lång latensreflexen (LLR) från handmuskler (känd som LLR II) hade två andra komponenter, nämligen LLR i och LLR III, som framkallades genom stimulering av mediannerven och registrerades från de dåvarande musklerna. De föreslog vidare att LLR II förmedlade av Grupp Ia muskel afferents. LLR i och LLR III är sällan framkallade i normala försökspersoner, men de har viss betydelse i sjukdomstillstånd., Förbättrad spinal senreflex och minskad LLR i observeras ofta i Parkinsons sjukdom, essentiell tremor och reflex myoklonus medan LLR II ofta saknas i Huntingtons sjukdom och vissa fokala cerebrala lesioner. Fördröjda eller frånvarande latenser av LLR II har beskrivits i multipel skleros medan förbättrad LLR III kan förekomma i cerebellära sjukdomar.
