Neonatales Atemnotsyndrom, früher genannthyaline Membran disease, ist eine Atemwegserkrankung, die sich auf unreife Neugeborene auswirkt. Neonatales Atemnotsyndrom beinhaltet flache Atmung, Pausen zwischen den Atemzügen, die dauernein paar Sekunden oder Apnoe, und eine bläuliche Färbung der Haut des Kindes.,Das Syndrom tritt auf, wenn mikroskopisch kleine Säcke, die Alveolen in Säuglingsnahrung genannt werden, kein Tensid produzieren, eine Flüssigkeit, die das Innere der Lunge bedeckt und ihnen hilft, sich während des Atmens aufzublasen. Respiratorischdistress-Syndrom ist die häufigste Todesursache bei Frühgeborenen und kann in seltenen Fällen volljährige Säuglinge betreffen.Ärzte können künstliches, tierisches Tensid verabreichen, um das Atemnotsyndrom zu behandeln. Ab 2017 hat die Behandlung die Sterblichkeitsrate des Atemnotsyndroms von fast hundert Prozent auf weniger als zehn Prozent gesenkt.,
Atemnotsyndrom betrifft Frühgeborene, diewerden geboren, bevor ihre Lungen genug entwickelt haben, um zu unterstützenatmung außerhalb der Gebärmutter. Bei der Vollzeitgeburt enthalten die Sprossen eines Säuglings Millionen mikroskopischer Säcke, die Alveolen genannt werden. In den Alveolen produzieren Zellen, die Alveolarzellen vom Typ II genannt werden, Aliquid, das als Tensid bezeichnet wird. Tensid ist zum Atmen notwendig.Die Lungen von Frühgeborenen haben jedoch nicht genügend Alveolen oder Alveolarzellen vom Typ II entwickelt, um die Menge an Tensid zu produzieren, die zum richtigen Atmen benötigt wird., Während das respiratorische Distress-Syndrom in der Regel Frühgeborene betrifft, kann das Syndrom in seltenen Fällen auch volljährige Säuglinge betreffen. Wenn Vollzeit-Säuglinge vom Atemnotsyndrom betroffen sind, ist esdas Ergebnis einer genetischen Erkrankung und nicht einer Unterentwicklung.
In den 1920er Jahren stellte der Physiologe Kurt von Neergaard die Hypothese auf, dass sich in der menschlichen Lunge eine Art Flüssigkeit befand, die es ihnen ermöglichte, sich während der Atmung zu öffnen. Neergaard fand jedoch nicht, was diese Flüssigkeit war., In den 1950er Jahren beobachtete Arzt John Clements Tensid, die Flüssigkeit, die Neergarrhypothesized beschichtet das Innere der Lunge. Im Jahr 1959 berichteten die Forscher Mary Ellen Avery und Jeremiah Mead an der HarvardUniversity in Cambridge, Massachusetts, über das Fehlen von Mikrofaktanten in der Lunge von Säuglingen, die an einer Hyalinemembranerkrankung starben, die später als Atemnotsyndrom bezeichnet wurde.Avery und Mead stellten die Hypothese auf, dass der Mangel an Tensid warverantwortlich für das, was damals hyaline Membrankrankheit genannt wurde.,Sobald die Forscher die Existenz und Relevanz vonsurfactant festgestellt hatten, begannen sie, die chemische Zusammensetzung Derzusammensetzung zu erforschen. Forscher fanden heraus, dass Tensid aus Fett besteht und Proteine, wie die Struktur einer Zellmembran.
Avery und Mead Hypothese, dass der Mangel an surfactant inpremature Kleinkinder Ursachen neonatal respiratory distress syndromeproved korrigieren. Das neonatale Atemnotsyndrom betrifft in erster Linie Frühgeborene, deren Lunge nicht ausreichend entwickelt ist, um ihrem Gehirn und anderen Organen genügend Sauerstoff zuzuführen., Während sie sich in der Gebärmutter entwickeln, sind die Lungen eines Fötus unnötig als vernichtendes Organ, weil die schwangere Frau Sauerstoff bereitstelltder Fötus durch die Nabelschnur, die sie verbindet. Die Lunge muss jedoch unmittelbar nach der Geburt funktionieren können, um den neu unabhängigen Fötus mit Sauerstoff zu versorgen. Lungentwicklung erstreckt sich sowohl durch den embryologischen als auch fetalenstadium der Entwicklung, von Woche drei Schwangerschaft bis zur Geburt.Anfangs entwickeln sich fetale Lungen als kleine Knospe aus dem Endoderm,der innersten Zellschicht im sich entwickelnden Embryo., Der Prozess findet innerhalb der ersten Schwangerschaftswochen statt. Aus der Luft entwickelt sich die Luftröhre oder die Luftröhre, die Luft zu und von der Lunge überträgt. Die Luftröhre verzweigt sich in zwei Bronchien, einefür jede Lunge. In der vierzehnten Woche der Entwicklung siebzehnprozent der Atemwege hat sich entwickelt.
Nach etwa sechsundzwanzig Wochen Schwangerschaft entwickeln sich mikroskopischballoonartige Säcke, sogenannte primitive Alveolen, in den Fetallappen. Diese primitiven Alveolen entwickeln sich nach der Geburt weiterund während der Kindheit, und sie werden schließlich reife Alveolen.,Alveolen sind die Stellen, an denen Gase zwischen der Lunge und dem Blutkreislauf ausgetauscht werden. Während des Gasaustauschs zieht eine Personsaugen in ihre Lungen, wo die Alveolen diffundieren, dass Sauerstoffin den Blutkreislauf der Person gelangt. Gleichzeitig gelangt Kohlendioxid aus dem Blutkreislauf in die Alveolen, wo das Kohlendioxid durch die Atemwege ausgeatmet wird. Bei der Vollzeitgeburt enthält jede Lunge eines Säuglings etwa Einhundertmillionen Alveolen. Während der ersten sechsunddreißig Monatigedes Lebens entwickeln sich Alveolen weiter., Voll entwickelte Lungen enthalten jeweils etwa dreihundert Millionen Alveolen.
Während sich die primitiven Alveolen entwickeln, beginnen sich in den sich entwickelnden Lungen Zellen zu bilden, die als TypeII-Alveolarzellen bezeichnet werden. Die Hauptrolle dieser Zellen besteht darin, Tensid abzusondern. Tensid Spielt zwei Rollen in der Lunge. Erstens verringert Tensid dendruck der Atmosphäre auf Alveolen. Während der Inhalation dehnen sich die Alveolen aus und beim Ausatmen kollabieren sie nach innen.Ohne Tensid klebt das innere Gewebe der Alveolen beim Ausatmen zusammen, wodurch die Alveolen kollabieren und den Gasaustausch verhindern., Wenn kein Gasaustausch an Deralveolen, Sauerstoff wird nicht in den Blutkreislauf oder Gewebe erreichenüber den Körper, einschließlich des Gehirns und anderer Organe. Thesecond rolle tensid spielt in der lunge ist, dass es erhöhtdie compliance, oder erweiterbarkeit, der lunge. Lungen erweitern die Atmung, indem sie sauerstoffreiche Luft aus der Atmosphäre aufnehmen. Ohne diese Erweiterbarkeit nehmen die Lungen nicht genügend Sauerstoff auf., Säuglinge, die vor fünfunddreißig Schwangerschaftswochen geborenwerden, sind einem Risiko für ein Atemnotsyndrom ausgesetzt, da ihre Alveolarzellen vom Typ II nicht genügend Tensid für eine unzureichende Atmung produzieren.
Wenn ein frühgeborenes Kind, dessen Lungen nicht genügend Sauerstoff produzieren, geboren wird, sind diese Lungen nicht in der Lage, das Kind mit genügend Sauerstoff zu versorgen, was zu Atemnotsyndrom führt. Selten sind einige sehr Frühgeborene nicht in der Lage zu nehmenein erster Atemzug, weil ihre Lungen steif sind und sich nicht ausdehnen und zusammenziehen können, wie es zum Atmen erforderlich ist., In der Regel können betroffene Säuglinge jedoch atmen, zeigen aber offensichtliche Anzeichen vondistress, wie ausgestellte Nasenlöcher beim Einatmen und Grunzenwährend der Ausatmung. Nach ein paar Stunden, eine kleine Menge vonsurfactant vorhanden in den Lungen bei der Geburt wird aufgebraucht, Makingbehandlung notwendig.
Da die Atemnot durch andere Zustände als das Atemnotsyndrom verursacht werden kann, müssen Ärzte zunächst das Atemnotsyndrom diagnostizieren, bevor sie sich für einen Behandlungsplan entscheiden. Ärzte diagnostizieren Atemnotsyndrom mit Röntgenaufnahmen der Brust, Blutuntersuchungen und Echokardiographie.,Wenn das Kind ein Atemnotsyndrom hat, ihre BrustDie Röntgenaufnahme zeigt einen glockenförmigen Thorax oder eine Brusthöhle undkleine, unterentwickelte Lungen. Ärzte verwenden Blutuntersuchungen und Echokardiographie, um andere Diagnosen auszuschließen. Wenn ein Bluttest geringe Mengen an Sauerstoff im Blut eines Säuglings zeigt, kann der Arzt ein Atemnotsyndrom diagnostizieren. Eine Infektion im Blut weist jedoch darauf hin, dass die Atemprobleme eines Säuglings durch etwas anderes als Atemnotsyndrom verursacht werden., Ärzte verwenden Echokardiographie, eine Diagnosetechnik, die das Herz untersucht, um eine Herzerkrankung auszuschließendas kann die Atemnot des Kindes verursachen.
Sobald Ärzte einen Säugling mit Atemnotsyndrom diagnostizieren, können sie den Säugling durch Verabreichung von artificialsurfactant behandeln. In den USA wird künstliches Tensid für die Tensidersatztherapie aus der Lunge einer Kuh oder Apig extrahiert. Ärzte verwenden zwei Strategien zur Verabreichung von Tensid.,Erstens, mit einer präventiven Strategie, Ärzte verabreichenkartifizielles Tensid für Frühgeborene, bei denen das Risiko besteht, Atemnot zu entwickeln. Zweitens verabreichen Ärzte unter Verwendung einer therapeutischen Strategie Säuglingen, die nach der Diagnose ihres Atemnotsyndroms beatmet wurden, Tensid. Ärzte verabreichen künstliches Tensiddurch einen Schlauch, den sie durch die Luftröhre des Säuglings einführen, diepassageway, der Luft in und aus den Lungen bringt.
Ärzte können eine oder zwei Dosen von surfactant verabreichen., Im Jahr 2009 führten Roger Soll und Eren Özek eine Ameta-Analyse durch, die zeigte, dass mehrere Dosen von Künstlichenfaktant senkte das Risiko von Komplikationen und Tod in Verbindung mit einer einzigen Dosis von Tensid. Das ist, weil, wenn eine einzelne Dosis von Tensid schnell die Reaktion eines Säuglings verbessert, das Tensid unwirksam werden kann, wodurch die Symptome des Tensids zurückkehren. Bei Säuglingen mit Atemschutzdistress-Syndrom wird Überdruck auf die Alveolen ausgeübt, indem versucht wird, sie während der Atmung zu öffnen., Dieser übermäßige Druckkann entweder von den Atemversuchen des Kindes oder von einem von einem Arzt platzierten mechanischen Beatmungsgerät ausgehen. Der überschüssige Druck dringt in die Alveolen ein und lässt Luft aus den Sprossen in die umgebende Brust strömen. Das Risiko eines Bruches sinkt jedoch, wenn ein Arzt zwei Dosen Tensid anstelle einer Dosis verwendet. Die Verwendung von zwei Dosen kann auch das Risiko vonsepsis oder Blutkreislaufinfektion und Kindstod. Im Allgemeinen verabreichen Ärzte nicht mehr als zwei Dosen von Surfactant.,
Im ersten Jahrzehnt des einundzwanzigsten Jahrhunderts nahmen die Fälle des neonatalen Atemnotsyndroms aufgrund einer Zunahme der vorzeitigen Entbindungen zu. Die Mortalitätsrate des neonatalen Atemnotsyndroms ist jedoch gesunken, dafürfaktante Ersatztherapie.
