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Ventricular fibrillation and ventricular tachycardia

Also known as: Vfib, Vtach, wide complex tachycardias

Related conditions: Pulseless ventricular tachycardia, monomorphic ventricular tachycardia, polymorphic ventricular tachycardia

Description of the problem

Early diagnosis and rapid defibrillation of ventricular fibrillation (Vfib) and pulseless ventricular tachycardia can significantly increase chances for survival., Advanced cardiac life support (ACLS) legt Wert auf hohe Qualität CPR. Ventrikuläre Tachykardie (Vtach) wird klinisch in stabil und instabil unterteilt. Ein Patient mit instabiler ventrikulärer Tachykardie sollte sich einer schnellen synchronisierten Kardioversion unterziehen (zeitlich auf dem QRS-Komplex). Stabiles Vtach kann pharmakologisch verwaltet werden.

Klinische Merkmale

Vfib ist eine schnelle, völlig unkoordinierte Kontraktion ventrikulärer Fasern; Das EKG zeigt chaotische elektrische Aktivität und klinisch hat der Patient keinen Puls. Vtach wird durch QRS größer oder gleich definiert .,12 sekunden und eine Rate von mehr als oder gleich 100 Schlägen pro Minute. Es gibt drei klinische Typen: pulslos, hämodynamisch instabil und hämodynamisch stabil. Wenn bei dem hämodynamisch instabilen Patienten Zweifel an polymorpher versus monomorpher Vtach bestehen, behandeln Sie wie Vfib.

Wichtige Managementpunkte

• Bewerten Sie Atemwege, Atmung und Kreislauf.

• Beginnen Sie bei einem pulslosen Patienten sofort mit der CPR und befestigen Sie AED oder externen Defibrillator. Wenn Vtach oder Vfib, bereiten für Defibrillation.,

• Wenn Puls vorhanden ist, EKG oder Defibrillator anbringen und Rhythmus auswerten. Wenn der Patient instabil und nicht polymorph Vtach ist, bereiten Sie sich auf eine synchronisierte Kardoversion vor.

• Einmal stabil, beurteilen zugrunde liegende ursache von arrhythmie, behandeln hypotonie,elektrolyte, etc.

Notfallmanagement

Bestimmen Sie, ob der Patient einen Puls hat oder nicht. Wenn kein Puls, sofort CPR beginnen, während AED oder Defibrillator platzieren. Wenn Maßnahmen zur Wiederherstellung der Durchblutung beginnen, denken Sie daran, was die Verhaftung verursacht hat., ACLS sagt H und T: Hypoxie, Hypokaliämie, Hyperkaliämie, Hypovolämie, Wasserstoffionenazidose, Hypothermie, Toxine, Spannungspneumothorax und Thrombose (koronar und pulmonal).

Diagnose

Diagnostische Überlegungen

Diagnose durch EKG für alle ventrikulären Arrythmien.

Vfib wird durch eine völlig unkoordinierte Kontraktion ventrikulärer Fasern definiert, die sich auf EKG durch chaotische elektrische Aktivität widerspiegelt.

Pulseless Vtach wird wie Vfib behandelt.,

Breite komplexe Tachykardie (außer pulsloser Vtach und Vfib) muss in stabil oder instabil getrennt werden; regelmäßig oder unregelmäßig. Beispiele für hämodynamische Instabilität sind: veränderter psychischer Status, ischämische Brustbeschwerden, akute Herzinsuffizienz, Atemnot, Hypotonie oder andere Anzeichen eines Schocks. Breite komplexe Tachykardie ist definiert als ein QRS größer als .12 Sekunden und kann Vtach (monomorph und polymorph), supraventrikuläre Tachykardie mit aberrancy, eine Vorerregungs-Tachykardie oder ein ventrikulärer Rhythmus sein., Die Vtach-Diagnose wird durch Hinweise auf AV-Dissoziation, breite Komplexe von mehr als 140 ms und positive oder negative Achse in allen Ableitungen unterstützt. Monomorphe Vtach hat eine Morphologie von QRS-Komplexen. Polymorphe Vtach hat progressive Veränderungen im QRS-Komplex, was mehrere Morphologien bedeutet. Polymorphe Vtach mit einer verlängerten QT (größer als 450 msec, wenn die Herzfrequenz korrigiert) heißt torsades de pointes (
Abbildung 1).

Abbildung 1.,

Wie kann ich wissen, was hat der patient?

Vfib kann von EKG leicht diagnostiziert werden; Vergessen Sie nicht, EKG-Leads während des Codes zu überprüfen, um sicherzustellen, dass sie nicht ungebunden sind.

Eine breite komplexe Tachykardie, die regelmäßig ist, kann Vtach, SVT mit Aberrancy, vorerregte Tachykardie oder ein V-Tempo-Rhythmus sein., Eine breite komplexe Tachykardie, die unregelmäßig ist, kann Vorhofflimmern mit Aberrancy, vorgeregtem Vorhofflimmern, polymorphem Vtach oder Torsades de Pointes sein. Wenn die Ätiologie des Rhythmus nicht bestimmt werden kann, die Rate regelmäßig ist und die QRS monomorph ist, kann Adenosin 6-12 mg IV verabreicht werden. Wenn SVT konvertiert oder langsam; wenn keine Antwort, dann ist es Vtach. (Haben Sie immer Patienten an Defibrillator befestigt, wenn Adenosin in diesem klinischen Szenario geben.) Geben Sie Adenosin nicht an instabile Patienten oder solche mit unregelmäßigen oder regelmäßigen polymorphen und komplexen Tachykardien., In diesen Szenarien könnte Adenosin zu Vfib führen.

Betrachten Sie Experten-Kardiologie/Elektrophysiologie Beratung, wenn die Diagnose nicht klar ist.

Spezifische Behandlung

Vfib / pulseless Vtach: Beginnen CPR während befestigung AED oder defibrillator; weiterhin während lade. Zweiphasige Defibrillation verwenden 120 bis 200 Joule; Es ist akzeptabel, maximale Dosis zu verwenden, wenn unsicher, Für monophasische Defibrillatoren verwenden 360 Joule. Nach der Defibrillation weiter CPR für 2 Minuten vor der Überprüfung Puls. Wenn keine rückkehr zur zirkulation, defibrillieren wieder und überprüfen puls in 2 minuten., Nach zwei Schocks sollte Epinephrin verwendet werden, 1 mg IV alle 3-5 Minuten, Denken Sie daran, Zirkulationszeit mit CPR für IV Medikamente ist 1-2 Minuten. Amiodaron kann in Betracht gezogen werden, wenn Vfib / pulseless Vtach nicht auf CPR, Defibrillation und Vasopressoren reagiert. Die Dosis von Amiodaron beträgt 300 mg IV. Sobald die Rückkehr in den Kreislauf erfolgt, behandeln Sie Hypoxie, Hypotonie, Elektrolyte; frühe Diagnose und Behandlung von ST-Segment-Myokardinfarkt; und therapeutische Hypothermie für komatöse Überlebende.,

Vtach bei instabilem Patienten: Fahren Sie mit einer synchronisierten Kardioversion von 100 Joule (monophasisch oder zweiphasig) fort, falls diese monomorph ist. Wenn unregelmäßig breit komplex, polymorph oder torsades de pointes, defibrillieren wie Vfib.

Vtach, das bei stabilem Patienten monomorph ist: Behandlung mit Procainamid, Amiodaron oder Sotalol (Dosen im nächsten Abschnitt). Verapamil ist kontraindiziert für eine breite komplexe Tachykardie, es sei denn, es ist bekannt, dass es supraventrikulären Ursprungs ist. Wenn die medikamentöse Therapie fehlschlägt, ist eine elektive Kardioversion eine Option., Erwägen Sie, eine Expertenberatung einzuholen; Burst Overdrive Pacing des rechten Ventrikels kann eine Option für die Therapie sein.

Polymorphes Vtach erfordert eine Defibrillation wie oben beschrieben. Polymorphe Vtach mit einer verlängerten QT kann mit Magnesium 1-2 mg über 15 Minuten behandelt werden. Korrektes Elektrolytungleichgewicht; Betrachten Sie Drogenüberdosierung, trizyklische Antidepressiva oder angeborenes verlängertes QT-Syndrom. Wenn die QT nicht verlängert wird, ist die Myokardischämie der wahrscheinliche Schuldige. IV Amiodaron und Betablocker können die Häufigkeit des Wiederauftretens reduzieren., Konsultieren Sie die Kardiologie für eine mögliche Notwendigkeit einer Koronarintervention. Wenn Zweifel bestehen, ob der Rhythmus bei einem instabilen Patienten monomorph oder polymorph ist, verzögern Sie die Schockabgabe nicht.Stellen Sie unsynchrone Schocks mit hoher Energie bereit wie bei Vfib.

Medikamente und Dosierungen

Adenosin kann als diagnostisches Manöver bei stabiler monomorpher breiter komplexer Tachykardie in einer Dosis von 6 mg IV Fast Push verwendet werden, kann sich mit 12 mg wiederholen. Adenosin ist kontraindiziert bei Asthma, WPW, polymorphem Vtach, unregelmäßigem Vtach oder Vtach durch Ischämie., Nebenwirkungen sind Hypotonie, Bronchospasmus, Brustbeschwerden (das Medikament verursacht eine vorübergehende Pause.)

Procainamid kann in hämodynamisch stabiler monomorpher Vtach in einer Dosis von 20 bis 50 mg/min angewendet werden, bis Arrhythmie unterdrückt, Hypotonie, QRS um 50% verlängert oder Gesamtdosis von 17 mg/kg. Nebenwirkungen sind Bradykardie, Hypotonie, torsades de pointes. Vermeiden Sie mit QT-Verlängerung und CHF.

Amiodaron kann in refraktärem Vfib, hämodynamisch stabilem monomorphem Vtach oder polymorphem Vtach mit normalem QT-Intervall verwendet werden. Dosis für Vfib ist 300 mg IV, zweite Dosis 150 mg., Für Vtach beträgt die Dosis 150 mg IV und bei Bedarf wiederholen. Beginnen Sie die Infusion bei 1 mg/min für 6 Stunden, dann 0,5 mg/min für 6 Stunden. Nebenwirkungen sind Bradykardie, Hypotonie und Venenentzündungen.

Sotalol kann in hämodynamisch stabiler monomorpher Vtach eingesetzt werden. Die Dosis beträgt 1,5 mg / kg über 5 Minuten. Nebenwirkungen sind Bradykardie, Hypotonie, torsades de pointes. Vermeiden Sie bei Patienten mit längerer QT und CHF.

Lidocain kann für hämodynamisch stabile monomorphe Vtach verwendet werden. Anfangsdosis beträgt 1-1, 5 mg / kg IV, Wiederholungsdosis beträgt 0,5-0,75 mg / kg IV bis zur maximalen kumulativen Dosis von 3 mg / kg., Nebenwirkungen sind verschwommene Sprache, veränderte Bewusstseinsebenen, Krampfanfälle und Bradykardie.

Magnesium kann für polymorphe Vtach verwendet werden, die mit einer QT-Verlängerung assoziiert sind, auch Torsades de pointes genannt. Die Dosis beträgt 1-2 mg IV über 15 Minuten. Nebenwirkungen sind Hypotonie, ZNS-Toxizität, Atemdepression. Folgen Sie Ebenen und beobachten Sie genau mit begleitender Nierenfunktionsstörung.

Krankheitsüberwachung, Nachsorge und Disposition

Erwartetes Ansprechen auf die Behandlung

Bei Vfib / pulseless Vtach führt die Mehrzahl der Reanimationsanstrengungen nicht zur Rückkehr in den Kreislauf., Das Vtach-Ansprechen auf die Therapie hängt von der zugrunde liegenden Ätiologie ab. Der Schlüssel zur Behandlung von Antiarrhythmika und Elektrizität wird darin bestehen, mögliche Ursachen zu identifizieren (definiert im Abschnitt Pathophysiologie).

Falsche Diagnose

Wenn die Arrhythmietherapie an vorderster Front fehlschlägt oder sich die klinische Situation verschlechtert, überdenken Sie die Diagnose. EKG, Anamnese und Präsentation neu bewerten. Suchen Sie fachkundige Hilfe.

Follow-up

Treament für die zugrunde liegende Ursache; follow-up mit Kardiologie und/oder die Elektrophysiologie.,

Pathophysiologie

Die überwiegende Mehrheit der Herzstillstände bei Erwachsenen aus Vfib und pulseless Vtach ist sekundär zu Myokardischämie, etwa 250.000 Menschen pro Jahr. Diese Arrhythmien sind die häufigste Todesursache bei akutem Myokardinfarkt. Primäre Vfib (nicht mit einem MI assoziiert) muss von einem Elektrophysiologen bewertet werden. Vtach macht 80% der breiten komplexen Tachykardien aus, während 15-30% der breiten komplexen Tachykardien das Ergebnis einer SVT mit abnormaler interventrikulärer Überleitung sein können., Vorgeschichte von MI, Herzinsuffizienz oder Angina pectoris in einer Studie bedeutete eine 95% ige Chance, dass die breite komplexe Tachykardie das Ergebnis von Vtach ist.

Idiopathische Vtach (abwesend strukturelle Herzkrankheit) tritt in etwa 10% der Fälle und Prognose ist ausgezeichnet mit Beta-Blocker-Therapie. Vtach tritt in Bereichen der Narbe aus früheren MI, das Risiko der Entwicklung in Abhängigkeit von der Schwere der Myokardnekrose, LV-Dysfunktion und dem Grad der Septumbeteiligung. Daher ist stabiles Vtach wahrscheinlicher von einem arrhythmogenen Fokus in einer alten Narbe. Die Therapie sollte sich auf die zugrunde liegende Hypoxie, Elektrolyte usw. konzentrieren., Andere mögliche Ursachen für monomorphe Vtach sind: dilatative Kardiomyopathie, hypertrophe Kardiomyopathie, Myokarditis, RV-Dysplasie, Arzneimitteltoxizität und Elektrolytanomalien.

Polymorphe Vtach bei der Einstellung einer normalen QT ist in der Regel sekundär zu akuter koronarer Ischämie oder Myokardinfarkt. Außerhalb angeborener Syndrome wie des Long-QT-Syndroms tritt polymorphes Vtach bei längerer QT am häufigsten nach Exposition gegenüber einem QT-verlängerenden Medikament auf., Eine signifikante QT-Verlängerung tritt bei 1-10% der Patienten auf, die QT-verlängerende Anti-Arryhthmika und noch mehr mit nicht kardiovaskulären QT-Verlängerern erhalten. Risikofaktoren für Torsaden sind weibliches Geschlecht, Hypokaliämie, Bradykardie, kürzliche Umwandlung von Vorhofflimmern, insbesondere mit einem QT0prolonging-Medikament, CHF, Digitalis, Baseline-QT-Verlängerung, subklinisches QT-Syndrom oder schwere Hypomagnesiämie. Das angeborene QT-Syndrom tritt bei 5/10. 000 Menschen auf.

Epidemiologie

Siehe Abschnitt über Pathophysiologie; schwer zu trennen für Arrhythmien.

Prognose

Siehe oben für details.,

Besonderheiten für die Krankenpflege und allied health professionals.

Für den Patienten ohne Puls ist eine sofortige CPR der Schlüssel zum Überleben nach dem Arrest.

Was ist der Beweis?

Für den Vfib-Arrest wurde nachgewiesen, dass eine hochwertige CPR und Defibrillation das Überleben der Krankenhausdisharge erhöht. Gefäßzugang, Arzneimittelabgabe, fortgeschrittene Atemwege sollten keine signifikanten Störungen der CPR verursachen oder die Defrbrillation verzögern.

Amiodaron ist das First-Line-Antiarrhythmikum während eines Herzstillstands, da gezeigt wurde, dass es die Durchblutung verbessert., Zwei Beobachtungsstudien haben gezeigt, dass Magnesium Torsades de Pointes beenden kann, es ist nicht wahrscheinlich, dass es bei der Beendigung von unregelmäßigem oder polymorphem Vtach mit einem normalen QT-Intervall wirksam ist. Für stabile Vtach wird IV Antiarrhythmika oder elektive Kardioversion empfohlen. Es wurde festgestellt, dass Lidocain weniger wirksam ist als Amiodaron, Sotalol oder Procainamid. Procainamid und Sotalol sollten mit QT-Verlängerung vermieden werden. Procainamid sollte in CHF vermieden werden. Zu diesem Zeitpunkt gibt es keine schlüssigen Beweise dafür, dass ein Medikament besser für die Beendigung der monomorphen Vtach ist., ICD sollte mit einer anhaltenden Vtach in Betracht gezogen werden, es wurde jedoch kein Überlebensvorteil gezeigt, wenn der Auswurf größer als 35% ist.

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