Elektronenmikrograph von HIV-1 (grün) aus einer Immunzelle C. Goldsmith, P. Feorino, E. L. Palmer und W. R. McManus, CDC. Wissenschaftler haben herausgefunden, warum Menschen, die Genital-Herpes-Wunden entwickeln, trotz erfolgreicher Behandlung der Läsionen ein höheres Risiko haben, an HIV zu erkranken. Die neuen Erkenntnisse könnten zu besseren Strategien zur HIV-Prävention führen.,
herpes genitalis, verursacht durch das herpes-simplex-virus Typ 2 (HSV-2), ist eine der häufigsten sexuell übertragbaren Infektionen weltweit. Es ist auch mit einem 2 – bis 3-fach erhöhten Risiko für eine HIV-Infektion verbunden. Einige Menschen, die mit HSV-2 infiziert sind, leiden an wiederkehrenden Wunden und Brüchen in der Genitalhaut. Die Forscher stellten die Hypothese auf, dass diese Läsionen für das höhere HIV-Risiko verantwortlich sind. Jüngste klinische Studien, die erfolgreich Genital-Herpes-Läsionen mit dem antiviralen Medikament Acyclovir behandelten, reduzierten jedoch nicht das Risiko einer HIV-Infektion.
Ein team unter der Leitung von Dr. Lawrence Corey und Dr., Jia Zhu vom Fred Hutchinson Cancer Research Center und Dr. Anna Wald von der University of Washington versuchten zu verstehen, warum Herpes genitalis das Risiko einer HIV-Infektion auch nach der Behandlung mit oralem Aciclovir und der Heilung von Genitalläsionen erhöht. Ihre Arbeit wurde gefördert von NIH ‚ s National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID) und Eunice Kennedy Shriver National Institute of Child Health and Human Development (NICHD).
Die Forscher erhielten Biopsien von Genitalhautgewebe von 8 HIV-negativen Männern und Frauen, die mit HSV-2 infiziert waren., Die Biopsien wurden genommen, wenn Herpes genitalis Wunden erschienen, wenn sie geheilt, und dann zwischen 2 und 8 Wochen, nachdem sie abgeklungen waren. In der zweiten Phase der Studie wurden 4 der 8 Patienten zu Beginn eines Herpesausbruchs mit Aciclovir behandelt. Biopsien wurden genommen, wenn Läsionen zu 20 Wochen erschienen, nachdem sie geheilt hatten. Zum Vergleich nahmen die Forscher Biopsien von den gleichen Patienten von Genitalgewebe, die keine Herpes-Läsionen hatten.,
Die Wissenschaftler berichteten in der Augustausgabe 2009 von Nature Medicine, dass CD4+ T-Zellen, auf die HIV abzielt und infiziert, an den Stellen geheilter HSV-2-Läsionen im Genitalbereich in Konzentrationen auftraten, die 2-bis 37-mal höher waren als bei nicht betroffener Genitalhaut. Darüber hinaus exprimierten die CD4+ T-Zellen an geheilten Läsionsstellen höhere Spiegel von 2 Zelloberflächenrezeptoren-CCR5 und CXCR4 -, die HIV zum Eintritt in T-Zellen verwendet., Im Vergleich zu Kontrollgewebe wiesen die Stellen geheilter Herpes genitalis-Läsionen auch eine signifikant höhere Konzentration von Immunzellen auf, von denen bekannt ist, dass sie HIV-Partikel in CD4+ T-Zellen umwandeln, unabhängig davon, ob der Patient mit Aciclovir behandelt wurde oder nicht.
In weiteren Experimenten fanden die Wissenschaftler heraus, dass sich HIV 3-bis 5-mal so schnell in kultiviertem Gewebe von den Stellen geheilter HSV-2-Läsionen repliziert wie in kultiviertem Gewebe von Kontrollstellen.
Diese Ergebnisse legen nahe, dass HSV-2-Läsionen ein ideales Szenario für die schnelle Ausbreitung der HIV-Infektion darstellen., Andere sexuell übertragbare Infektionen können eine ähnliche zelluläre Umgebung schaffen, die für eine HIV-Infektion günstig ist, was möglicherweise erklärt, warum sexuell übertragbare Infektionen allgemeine Risikofaktoren für HIV sind.
„Das Verständnis, dass selbst behandelte HSV-2-Infektionen eine zelluläre Umgebung bieten, die einer HIV-Infektion förderlich ist, deutet auf neue Richtungen für die HIV-Präventionsforschung hin, einschließlich leistungsstärkerer Anti-HSV-Therapien und idealerweise eines HSV-2-Impfstoffs“, sagt NIAID-Direktor Dr. Anthony S. Fauci.
