Januar 17, 2019
JUPITER, FL – Scripps Research Wissenschaftler haben eine Studie veröffentlicht, die einen gemeinsamen Mechanismus für Angst und Gewichtsverlust aufdeckt. Ihre in der Fachzeitschrift Cell Metabolism veröffentlichte Forschung beschreibt ein Schlüsselmolekül, das Angstzustände im Gehirn auslöst und gleichzeitig den Stoffwechsel und die Fettverbrennung erhöht.,
„Wir haben eine Beziehung zwischen Angst und Gewichtsverlust gefunden“, sagt Baoji Xu, PhD, Professor auf dem Florida Campus von Scripps Research und leitender Autor der Studie. „Diese Forschung könnte neue Therapien für Angstzustände leiten und Forschern helfen, Behandlungen für Fettleibigkeit zu entwerfen.“
Angststörungen sind die häufigsten Arten von psychischen Störungen in der Welt. Zusammen mit den psychologischen Auswirkungen haben viele Menschen bemerkt, dass Gewichtsveränderungen Perioden von Angst und Stress begleiten.,
Xu, ein langjähriger Adipositas-Forscher, bemerkte dasselbe Phänomen in einer Gruppe von Mäusen, bei denen ein Molekül namens Brain-Derived Neurotrophic Factor (BDNF) fehlte. Diese Mäuse zeigten angstähnliche Symptome und blieben mager.
„Selbst bei einer fettreichen Diät waren diese Mäuse wirklich mager“, sagt Xu. „Könnte dasselbe beim Menschen passieren?“
Die Beantwortung dieser Frage erforderte eine Studie darüber, wie BDNF funktioniert. Normalerweise schalten Wissenschaftler einfach ein Gen aus, um herauszufinden, was es tut., Es gab jedoch eine Herausforderung mit BDNF: Frühere Arbeiten hatten gezeigt, dass es für die Entwicklung des Gehirns, das Lernen und das Gedächtnis obligatorisch ist. Sie benötigten ein Mausmodell mit normalem BDNF in einigen Bereichen des Gehirns, nicht jedoch in den Bereichen, die sie untersuchen wollten.
Als sie das BDNF-Gen nur in der Hirnrinde, dem Hippocampus und der Amygdala löschten, funktionierte ihr Modell wie erwartet. Die Mäuse entwickelten angstähnliche Symptome und die gleiche Tendenz, schlank zu bleiben.
Mit dem neuen Modell entdeckten die Forscher, dass das Fehlen von BDNF bedeutete, dass sie die „exzitatorische“ Signalgebung in diesen Gehirnkreisen nicht dämpfen konnten., Sie konnten einen wichtigen Neurotransmitter namens GABA nicht ausnutzen, ein Molekül, das normalerweise die Signalübertragung im Gehirn verlangsamt und die Entspannung fördert.
Als nächstes untersuchten die Forscher, wie ein Mangel an BDNF die Mäuse schlank hielt. Sie fanden heraus, dass diese ängstlichen Mäuse eine erhöhte basale Stoffwechselrate hatten, die Rate der Energie, die verbraucht wurde, um den Körper funktionsfähig zu halten. Darüber hinaus produzierten diese Mäuse mehr braunes Fett—eine Art Fett, das mehr Energie freisetzt und zu einem schnelleren Gewichtsverlust führt.,
Interessanterweise entdeckten die Forscher, dass das Löschen von BDNF nur in der Amygdala, einer Gehirnregion, die eine primäre Rolle bei Angstzuständen spielt, den Energieverbrauch bei Mäusen erhöhen könnte.
Die Forscher hatten ein Molekül—und eine Gehirnregion-gefunden, die Angst und Gewichtsverlust miteinander verbinden. Xu und sein Team überlegen nun, wie sie diese Arbeit anwenden können, um Patienten zu helfen. Niemand würde jemals Angst beim Menschen auslösen wollen, sagt Xu. Es kann jedoch möglich sein, dieses Wissen zu nutzen, um Adipositas-Therapien zu entwickeln, die nur auf die Teile des Weges abzielen, der am Energieverbrauch beteiligt ist, sagt Xu.,
„Auf diese Weise könnten wir fettleibigen Menschen helfen, Gewicht zu verlieren“, sagt Xu.
Er hofft auch, die Neuronen, auf die BDNF abzielt, um Angstzustände zu lindern, weiter zu untersuchen. Dieses Wissen könnte nützlich sein, um zusätzliche Therapien für Menschen mit Angststörungen zu entwerfen.
Laut Xu ist die Umgebung bei Scripps Research ein großartiger Ort, um diese grundlegenden Fragen zum Gehirn zu beantworten. „Bei Scripps Research haben wir die Freiheit, jede Forschungsrichtung zu verfolgen, die wir für wichtig halten“, sagt Xu.,
Weitere Autoren der Studie „Aktivierung der Furchtauslösende Schaltungen Stiftet Widerstand gegen Diät-Induzierte Fettleibigkeit über Erhöhte Energieaufwand,“ waren Xiangyang Xie (Erstautor), Juan Ji an, Jessica Houtz, Ji-Wei Tan, Haifei Xu, Guey-Ying Liao und Zhi-Xiang Xu von Scripps Research; und Haili Yang, zuvor bei Scripps Research und jetzt an der Southwest University, Chong Qing.,
Die Studie wurde von den National Institutes of Health (Grants R01 DK103335, R01 DK105954 und P40 RR018604) und einem Ausbildungsstipendium für die Entdeckung von Alzheimer-Medikamenten aus dem Lottie French Lewis Fund der Community Foundation for Palm Beach und Martin Counties unterstützt.
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