cerebrovaskulære sygdomme er forbundet med forskellige kliniske præsentationer. Ved nogle lejligheder kan disse tilstande være vanskelige at diagnosticere eller endda fejlagtigt diagnosticeret på grund af tilstedeværelsen af atypiske tegn og symptomer, der kan vildlede neurologer og især patienterne selv.,
Vi præsenterer 2 tilfælde af cerebrovaskulær sygdom forbundet med atypiske hallucinatoriske symptomer, der udviklede sig efterhånden som sygdommen skred frem, og gennemgår kort litteraturen om Alice in Wonderonderland syndrom (AI .s).
Case 1
Vores første patient var en 55-årig mand med en historie af aortaklappen sygdom, en mekanisk kunstige hjerteklap, og antikoagulationsbehandling med acenocoumarol. Patienten besøgte akuttafdelingen på grund af en dags historie med paræstesi i venstre ben, der gik videre til den ipsilaterale arm. Han rapporterede vanskeligheder formulere ord., Derudover beskrev hans familie en mild forbigående afvigelse af labialkommissionen, mærkelig opførsel såsom at drikke fra en flaske olie og tage den samme medicin flere gange, usammenhængende tale og kortvarig hukommelsessvigt. Patienten var uvidende om at have udvist nogen usædvanlig opførsel i de foregående dage og var kun bekymret for paræstesi., Fysisk undersøgelse viste, desorientering i tid, ligegyldighed over for hans tilstand, venstre øverste quadrantanopia, mild venstre overekstremitet pareser (4+/5) med ataksi, og venstre-sidet brachiocrural hemihypaesthesia; plantar svar var ligegyldig for den venstre fod, og flexor for den højre fod. En CT-scanning i hjernen afslørede hypodensiteter på området for de dorsolaterale og temporoccipitale thalamoperforating grene af den højre bageste cerebrale arterie (fig. 1). Ved optagelse præsenterede han flere forbigående episoder med optiske hallucinationer., Billeder i venstre visuelle hemifield blev forvrænget (dysmorphopsia). Han fortalte: “min kones krop syntes at strække ud og bevæge sig væk’ (macropsia og teleopsia), “mennesker på min venstre side bar hvide klæder, og jeg så hvide biler, der krydser mit synsfelt’, ‘min hustru ud til at være klædt i hvidt, men da hun flyttede til min højre side kunne jeg se, at det tøj, hun var faktisk iført’. Han så geometriske figurer og inverterede billeder i sit venstre visuelle hemifield: ‘billeder bevægede sig langsomt, og de syntes undertiden at fryse’ (palinopsia)., En EEG afslørede langsom aktivitet i det højre bageste område, der faldt sammen med området for iskæmisk læsion. Vi bør bemærke, at patienten var klar over, at han så optiske illusioner.
hjerne CT. Hypodensitet på det område af dorsolaterale og temporoccipital thalamoperforating grene af den højre bageste cerebrale arterie.
I betragtning af EEG resultater og patientens initiale symptomer, der indikerer focal occipital lap beslaglæggelser, vi startede antiepileptisk behandling med levetiracetam. Som følge heraf forbedrede symptomerne betydeligt og forsvandt til sidst.
eksempel 2
Vores anden patient, en 74-årig mand med en historie af type 2-diabetes mellitus, der kom til vores hospital på grund af pludselig indsættende manglende evne til at opfatte noget som helst på venstre visuelle hemifield efter at have oplevet et chok., Den fysiske undersøgelse afslørede venstre homonym hemianopsi og mild venstre rumlig forsømmelse. Han viste ingen sensorisk udryddelse; plantarreflekser var fle .or bilateralt. Hans gang var forsigtig, men viste ingen klar motorisk dysfunktion. En CT-scanning i hjernen afslørede en akut blødning i det højre occipitale område. En transkraniel Doppler-ekkoundersøgelse viste, at kontrastbolus nåede den midterste cerebrale arterie før det tiende slag, hvilket antydede dural fistel., En MR-scanning i hjernen afslørede høj signalintensitet ved periferien af læsionen i T1-vægtede sekvenser og en hyperintense-læsion i T2-vægtede og FLAIR-sekvenser. Resultaterne var forenelige med en intraparenkymal blødning i det højre occipitale kortikale–subkortikale område, der udøvede en masseeffekt (fig. 2).
hjerne MRI. Periferien af læsionen er hyperintense på T2-vægtede og FLAIR sekvenser, en konstatering kompatibel med intraparenchymal blødning i højre occipital kortikale–subkortikale område.,
På optagelse, patienten begyndte at få hallucinationer: han så, objekter og pårørende liggende på gulvet, og han rapporterede også, at “lederne af de sundhedsprofessionelle på hospitalet blev pustet op som balloner’ (macropsia). Selvom der ikke blev fundet nogen anomalier på EEG, startede patienten et forløb med levetiracetam til hallucinationskontrol uden succes. Eslicarba .epin blev tilsat som en adjuvansbehandling, og hallucinationer forsvandt.,
AI .s, først beskrevet af Lippman1 i 1952, blev opkaldt efter Le .is Carrolls velkendte roman på grund af ligheden mellem symptomerne forbundet med dette syndrom og dem, der opleves af hovedpersonen i et af kapitlerne. Forfatteren havde hyppige migræne episoder, som kan forklare hans nøjagtige beskrivelser af visuelle fænomener i romanen.
dette syndrom er karakteriseret ved udviklingen af ændringer i visuel opfattelse. Den vigtigste type hallucination, der består af ændringer i form (metamorfopsi), ledsages normalt af farve, størrelse og rumlige ændringer.,een fjernet), prosopagnosia (manglende evne til at genkende velkendte ansigter), teleopsia (objekter, som optræder mere væk end de i virkeligheden er), micropsia (objekter tilsyneladende mindre end deres faktiske størrelse; også kendt som lilliputianism eller Lilleput hallucination), peliopsia (objekter ser ud til at være tættere på, end de rent faktisk er), visuel allesthesia (tab af stereoskopisk syn), polyopia (opfattelsen af flere billeder), zoopsia (visuel hallucination af dyr), achromatopsia (manglende farve vision), visuel agnosi (manglende evne til at genkende velkendte objekter), og akinetopsia (manglende evne til at opfatte bevægelse).,2-5 det kan lejlighedsvis være ledsaget af depersonalisation, derealisation, og ændringer i tid opfattelse. Som et resultat kan AI .s forveksles med en psykiatrisk lidelse.1 det mest bemærkelsesværdige træk ved dette syndrom er, at patienter er opmærksomme på, at de oplever hallucinationer.4
Nogle af de hyppigste årsager til dette syndrom er CNS–infektioner (især dem forårsaget af Epstein-Barr-virus6), migræne, epilepsi, hallucinogene stoffer (LSD, marihuana osv.), og pladsbesættende læsioner., I nogle isolerede tilfælde er syndromet rapporteret sekundært til behandling med topiramat og de .tromethorphan. Inden der etableres en diagnose af syndromet, bør oftalmologiske tilstande, såsom nethindeændringer, udelukkes, da disse også kan forekomme med metamorfopsi. AI .s er hyppigere hos personer under 14 år.7 der kan være diagnostiske vanskeligheder med denne aldersgruppe, da symptomer kan være forbundet med angst eller andre psykiatriske ændringer, der involverer psykotiske vrangforestillinger.,8 Hjernens elektriske stimulation, EEG, og funktionelle MR-undersøgelser typisk vise ændringer i den primære visuelle cortex af den ikke-dominerende hemisfære (Brodmann områder, 18 og 19), hvilket svarer til calcarine sulcus og de flersprogede gyrus; disse områder har tendens til at være hypoaktiv.3 andre ændringer inkluderer hyperaktivitet i den overordnede parietale region på højre halvkugle og hypoperfusion af de højre frontale og parietale lobes (sidstnævnte er et visuelt foreningsområde) i SPECT-billeder.6 andre undersøgelser har beskrevet frontal lobbeslag som årsagen til dette syndrom.,8 i tilfælde af AI .s sekundært med migræne har visuelle fremkaldte potentialer en tendens til at vise større amplitude, sandsynligvis på grund af kortvarig iskæmi i synskanalen.
hos vores 2 patienter var årsagen til AI .s epileptisk aktivitet sekundær til henholdsvis iskæmisk og hæmoragiske læsioner; i begge tilfælde påvirkede læsioner den occipitale lobe.
