Good Mood

de Fleste adenocarcinomer af colorectum opstå i en synlig godartede forløber læsioner adenom, som er et monoklonalt spredning af dysplastiske nonmalignant epitelceller. Den resulterende adenom-adenocarcinomsekvens repræsenterer den overvejende patogenetiske vej i modsætning til de novo carcinoma. Derfor er adenomet et fristende endepunkt for kemopreventionsforsøg., Adenom-adenocarcinomsekvensen forekommer i forskellige kliniske indstillinger. I familiær adenomatøs polypose (FAP) – syndrom, autosomal dominant arvegang af det muterede APC (adenomatøs polypose coli) – genet på kromosom 5q21 typisk resulterer i tusindvis af adenomer i colorectum og i mindre antal i de proksimale lille tarm. Adenocarcinom udvikler sig normalt kun i nogle få af disse adenomer, typisk i venstre kolon og tolvfingertarmen., Ved arvelig nonpolyposis kolorektal cancer (HNPCC) syndrom synes autosomal dominerende arv af et uidentificeret Gen at resultere i et lille antal adenomer, der ofte udvikler sig til adenocarcinom, overvejende i højre eller tværgående tyktarm. Ved familiær aggregering af kolorektal cancer uden et genkendeligt syndrom forekommer kræft og/eller adenomer hos stamtavler. I” sporadiske ” kræftformer og adenomer er familiehistorie fraværende, og tumorerne er hovedsageligt i venstre kolon. Kolorektale adenomer har variable egenskaber, herunder størrelse, form (polypoid vs., flad), villøs arkitektur og dysplasi. En række onkogener og tumorsuppressorgener ændres under progression. Epigenetiske faktorer er vigtige, hvilket fremgår af forsvinden af adenomer hos FAP-patienter efter ileorektal anastomose eller behandling med det ikke-steroide antiinflammatoriske lægemiddel sulindac. Flere variationer på temaet for adenom-carcinomsekvensen er tydelige. Identifikation af de nedarvede og erhvervede genetiske ændringer såvel som de interagerende miljøfaktorer vil give et rationelt grundlag for kemoprevention.(Abstrakt afkortet med 250 ord)