17 januar, 2019
JUPITER, FL – Scripps Research forskere har offentliggjort en undersøgelse, der afslører en fælles mekanisme for både angst og vægttab. Deres forskning, der er offentliggjort i tidsskriftet Cell Metabolism, beskriver et nøglemolekyle, der udløser angst i hjernen, samtidig med at det øger stofskiftet og fedtforbrændingen.,
“Vi har fundet et forhold mellem angst og vægttab,” siger Baoji .u, ph.d., professor på Florida campus Scripps Research og seniorforfatter af undersøgelsen. “Denne forskning kunne vejlede nye terapier for angst og hjælpe forskere med at designe behandlinger for fedme.”
angstlidelser er de mest almindelige typer af psykiske lidelser i verden. Sammen med de psykologiske virkninger har mange mennesker bemærket, at vægtændringer ledsager perioder med angst og stress.,
Xu, en langvarig fedmeforsker, bemærkede det samme fænomen i en gruppe mus konstrueret til at mangle et molekyle kaldet hjerneafledt neurotrofisk faktor (BDNF). Disse mus viste angstlignende symptomer og forblev magre.
“selv på en fedtfattig diæt var disse mus virkelig magre,” siger .u. “Kunne det samme ske hos mennesker?”
besvarelse af dette spørgsmål krævede en undersøgelse af, hvordan BDNF fungerer. Normalt slukker forskere simpelthen et gen for at finde ud af, hvad det gør., Der var dog en udfordring med BDNF: tidligere arbejde havde vist, at det er obligatorisk for hjerneudvikling, læring og hukommelse. De havde brug for en musemodel, der havde normal BDNF i nogle områder af hjernen, men ikke de områder, de ønskede at studere.
da de kun slettede BDNF-genet i hjernens Corte., hippocampus og amygdala, fungerede deres model som forventet. Musene udviklede angstlignende symptomer og den samme tendens til at forblive magert.
med den nye model opdagede forskerne, at manglen på BDNF betød, at de ikke kunne dæmpe optaget “e .citatorisk” signalering i disse hjernekredsløb., De kunne ikke drage fordel af en vigtig neurotransmitter kaldet GABA, et molekyle, der normalt bremser signalering i hjernen og fremmer afslapning.
dernæst studerede forskerne, hvordan en mangel på BDNF holdt musene magre. De fandt ud af, at disse ængstelige mus havde en forhøjet basal metabolisk hastighed, hvor energien blev brugt til at holde kroppen i funktion. Derudover producerede disse mus mere brunt fedt-en slags fedt, der frigiver mere energi og fører til hurtigere vægttab.,interessant nok opdagede forskerne, at sletning af BDNF bare i amygdalaen, en hjerneområde, der spiller en primær rolle i angst, kunne øge energiforbruget hos mus.
forskerne havde fundet et molekyle—og en hjerneregion—der forbinder angst og vægttab. Xu og hans team overvejer nu, hvordan man anvender dette arbejde for at hjælpe patienter. Ingen vil nogensinde udløse angst hos mennesker, siger .u. Men det kan være muligt at udnytte denne viden til at udvikle fedmeterapier, der er i stand til at målrette mod de dele af vejen, der er involveret i energiforbrug, siger .u.,
“på denne måde kan vi hjælpe overvægtige mennesker med at tabe sig,” siger .u.
han håber også at studere de neuroner, som BDNF målretter mod for at lindre angst. Denne viden kan være nyttig til at designe yderligere terapier til mennesker med angstlidelser.
uu siger miljøet på Scripps Research er et godt sted at forsøge at besvare disse grundlæggende spørgsmål om hjernen. “Hos Scripps Research har vi friheden til at forfølge enhver forskningsretning, som vi synes er vigtig,” siger .u.,
Yderligere forfatterne af undersøgelsen, “Aktivering af Anxiogen Kredsløb, der Tilskynder til en Modstand mod Kost-Inducerede Fedme via Øget Energiforbrug,” var Xiangyang Xie (første forfatter), Juan Ji An, Jessica Houtz, Ji-Wei Tan, Haifei Xu, Guey-Ying Liao og Zhi-Xiang Xu af Scripps Research; og Haili Yang, der tidligere på Scripps Research og nu på det Sydvestlige Universitet, Chong Qing.,
undersøgelsen blev støttet af National Institutes of Health (tilskud R01 DK103335, R01 DK105954 og P40 RR018604) og en Uddannelse Tilskud i Alzheimer ‘ s Drug Discovery fra Lottie fransk Lewis Fund af Fællesskabets Fundament for Palm Beach og Martin Amter.
For mere information, kontakt [email protected]