Electron micrograph af HIV-1 (grøn) spirende fra en immun celle C. Guldsmed, S. Feorino, E. L. Palmer og W. R. McManus, CDC. forskere har opdaget, hvorfor mennesker, der udvikler genital herpes sår, har større risiko for at få HIV på trods af vellykket behandling af læsionerne. Den nye indsigt kan føre til bedre strategier for HIV-forebyggelse.,
Genital herpes, forårsaget af herpes simple.virus type 2 (HSV-2), er en af de mest almindelige seksuelt overførte infektioner på verdensplan. Det er også forbundet med en 2 – til 3 gange øget risiko for HIV-infektion. Nogle mennesker inficeret med HSV-2 lider af tilbagevendende sår og brud i kønshud. Forskere antog, at disse læsioner tegner sig for den højere risiko for HIV. Nylige kliniske forsøg, der med succes behandlede genital herpes læsioner med det antivirale lægemiddel acyclovir, reducerede imidlertid ikke risikoen for HIV-infektion.et hold ledet af Dr. La andrence Corey og Dr., Jia Zhu af Fred Hutchinson Cancer Research Center og Dr. Anna Wald fra University of Washington forsøgte at forstå, hvorfor genital herpes øger risikoen for HIV-smitte, selv efter behandling med oral aciclovir og heling af genitale læsioner. Deres arbejde blev finansieret af NIH ‘ s National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID) og Eunice Kennedy Shriver National Institute of Child Health and Human Development (NICHD).
forskerne opnåede biopsier af genital hudvæv fra 8 HIV-negative mænd og kvinder, der var inficeret med HSV-2., Biopsierne blev taget, da genital herpes sår dukkede op, da de helede, og derefter mellem 2 og 8 uger efter, at de var aftaget. I den anden fase af undersøgelsen blev 4 af de 8 patienter behandlet med acyclovir i begyndelsen af et herpesudbrud. Biopsier blev taget fra, når læsioner syntes at 20 uger efter, at de havde helet. Til sammenligning tog efterforskerne biopsier fra de samme patienter af kønsvæv, der ikke havde herpes læsioner.,
forskerne rapporterede i August 2009 i Nature Medicine, at CD4+ T-celler, som HIV mål og inficerer, der optrådte på de steder, hvor helbredt genital HSV-2 læsioner ved koncentrationer, der er 2 til 37 gange større end i ikke genital hud. Desuden udtrykte CD4 + T-cellerne på helede læsionssteder højere niveauer af 2 celleoverfladereceptorer-CCR5 og C .cr4—som HIV bruger til at komme ind i T-celler., Sammenlignet med kontrolvæv havde stederne med helede kønsherpeslæsioner også en signifikant højere koncentration af immunceller, der vides at færge HIV-partikler til CD4+ T-celler, uanset om patienten blev behandlet med acyclovir eller ej.
i yderligere forsøg fandt forskerne, at HIV replikerer 3 til 5 gange så hurtigt i dyrket væv fra stederne for helede HSV-2-læsioner som i dyrket væv fra kontrolsteder.
disse resultater tyder på, at HSV-2-læsioner skaber et ideelt scenario for hurtig spredning af HIV-infektion., Andre seksuelt overførte infektioner kan skabe et lignende cellulært miljø, der er gunstigt for HIV-infektion, hvilket potentielt forklarer, hvorfor seksuelt overførte infektioner er generelle risikofaktorer for HIV.
“Forståelse for, at selv behandlet HSV-2-infektioner give et trådløst miljø, der er befordrende for HIV-infektion foreslår nye retningslinjer for forebyggelse af HIV forskning, herunder mere kraftfulde anti-HSV behandlinger og ideelt set en HSV-2 vaccine,” siger NIAID Direktør Dr. Anthony S. Fauci.
