Good Mood

Sir, Infliximab terapi til behandling af rheumatoid arthritis og Crohns sygdom har været forbundet med udvikling af polyarthritis, feber, induktion af autoantistoffer og dermatologiske begivenheder, der alle er kompatible med systemisk lupus erythematosus (SLE) ., Disse symptomer er tilskrevet de stigende niveauer af ANA induceret under behandling med antitumornekrosefaktor α . Induktionen af autoantistoffer til behandling af ankyloserende spondylitis med infli .imab er også blevet beskrevet, men efter vores viden har det aldrig tidligere været forbundet med induktion af et lupus-lignende syndrom .

kriterier for diagnoser af lægemiddelinduceret SLE er ikke veletablerede, men det er almindeligt accepteret, at der er et tidsmæssigt forhold mellem behandlingen og symptomerne., Vi beskriver det første tilfælde rapporteret i litteraturen af stof-induceret SLE hos en patient med ildfaste ankyloserende spondylitis, uden tidligere perifere fælles manifestation, som er behandlet med infliximab.

En 65-år-gamle kvinde, der er diagnosticeret med ankyloserende spondylitis i henhold til den ændrede New York kriterier , en klinisk løbet af mere end 15 år, positivitet til HLA-B27 og tilbagevendende episoder af uveitis blev henvist til ambulant gigt afdeling på et universitetshospital. Tidligere behandling med høje doser af NSAID ‘ er plus 2 g / dag sulfasala .in i 3 år kunne ikke kontrollere symptomerne., Når sulfasalazin, blev ændret til 15 mg methotrexat om ugen i 1 år var der en svag forbedring, men denne behandling var endelig stoppet på grund af intolerance. Patienten klagede af inflammatoriske lav ryg smerter, Badekar Ankyloserende Spondylitis Funktionelle Indeks (BASFI) var 65/100, Bad Ankyloserende Spondylitis Disease Activity Index (BASDAI) 51/100, og spinal mobilitet foranstaltninger, der var som følger: Schöber test 2 cm, bryst ekspansion 2 cm, og nakkeknude–wall 10 cm. Perifere fælles manifestationer havde været aldrig været til stede under 15 år af sygdomsudvikling., Efter den første evaluering, besluttede vi at give intravenøse infusioner af infliximab på 3 mg/kg uger på 0, 2, 6 og derefter hver 8 uger. Efter den første infusion af infliximab patienten var i god klinisk tilstand, med en udtalt fald i biokemiske og kliniske parametre (Tabel 1). I henhold til Vurderingen i Ankyloserende Spondylitis Svar Kriterier (ASAS kriterier), i sjette uge af behandling med infliximab, at patienten præsenteres for en reduktion af 33.9% i BASFI, 68,8 procent i BASDAI, 57.3% i visual analoger skala (VAS) til smerte og 52,5% i C-reaktivt protein (CRP)., Otteogfyrre timer efter den femte infusion blev patienten indlagt med generel utilpashed, feber, myalgier, akut polyarthritis og morgenstivhed på mere end 1 time. hudlæsioner var ikke til stede. Serologiske undersøgelser har vist, ANA 1/5120, anti-dsDNA 38.7 (normal værdi 40), negative anti-histon-antistoffer, CRP 8.8 mg/dl (normal værdi <0,8 mg/dl), blodsænkning 38 mm i den første time, og lymphopenia., Lægemiddelinduceret SLE forbundet med infli .imab blev diagnosticeret, og behandling med kortikosteroider blev introduceret med opløsning af kliniske og biokemiske data i de følgende 2 uger.

lægemiddelinduceret SLE er en velkendt enhed, der tegner sig for 5-10% af alle lupus syndromer. Infliximab behandling har været forbundet med en lupus-lignende syndrom hos patienter med rheumatoid arthritis og Crohns sygdom, men aldrig tidligere i en patient med ankyloserende spondylitis. Otteogfyrre timer efter den femte infli .imab-behandling præsenterede patienten polyarthritis, positivitet over for ANA og lymfopeni., Selvom der ikke var nogen dermatologiske begivenheder og ingen positivitet for anti-DNA eller antihistonantistoffer, antydede det åbenlyse tidsmæssige forhold diagnosen medikamentinduceret syndrom. Dette er, så vidt vi ved, det første tilfælde, der er beskrevet i litteraturen af infli .imab lægemiddelinduceret SLE hos en patient med ankyloserende spondylitis.

flere mekanismer er blevet foreslået for at forklare infli .imab-induceret lupus. En hypotese har foreslået en stigning i apoptotiske partikler og antigener fra apoptotiske celler . D ‘ Auria et al., i en nylig undersøgelse har vist, at reumatoid artrit patienter, der fik infliximab terapi har en 24-h stigning i plasma-nucleosomes, i sammenligning med umålelige niveauer før infliximab infusion. Dette kunne forklare den øgede produktion af antistoffer, der er til stede i SLE . En anden hypotese foreslår, at undertrykkelse af T-hjælper type 1-responsen af TNF-blokkere kunne favorisere en T-hjælper type 2-respons, der fører til SLE. Prospektive undersøgelser hos mennesker er nødvendige for at bekræfte disse data ., En anden hypotese er, at der er en stigning i bakterielle infektioner med stimulering og aktivering af B-lymfocyt og autoantistofproduktion .

afslutningsvis er lægemiddelinduceret SLE en enhed, der er forbundet med infli .imab-behandling, og vi fandt det hos en patient med ankyloserende spondylitis.forfatterne har ikke erklæret nogen interessekonflikter.