EKG-funktioner
Der er en lang række EKG-funktioner forbundet med PE. 10% -25% af patienter med PE har et helt normalt EKG.(5) det mest kendte fund er S1 .3t3-mønsteret, som det ses i tilfælde 1. Den mest almindelige præsentation er sinus takykardi.(6) Dette sker som reaktion på den fysiologiske efterspørgsel efter hjerteproduktion med nedsat venstre-sidet slagvolumen. Der har også været tilfælde rapporter om elektriske alternans (7) og ST segment elevation i bly aVR med ST segment depression i fører I og v4–V6.,(8)
nogle EKG-funktioner antyder en mere omfattende og kompliceret sygdom. For eksempel har lave volrs-spændinger, højre bundtgrenblok og ST-segmenthøjde i bly V1 vist sig at være forbundet med kardiogent shock.(9) Atriale arytmier, komplette højre grenblok, perifere lave spændinger, pseudoinfarction mønstre (Q bølger) i fører III og aVF, og ST-segment forandringer over venstre prækordiale kundeemner blev fundet at være mere hyppig hos patienter med en dødelig udgang., I en undersøgelse, der undersøgte den prognostiske relevans af EKG-fund i forhold til 30-dages dødelighedsresultater, overlevede 29% af de patienter, der udviste mindst en af disse abnormiteter ved indlæggelse, ikke til udskrivning på hospitalet.(10) til sammenligning overlevede kun 11% af patienterne uden sådanne EKG-funktioner ikke til udskrivning af hospitalet. En EKG-case-serie rapporterer også, at PE er en af årsagerne til T-bølgeabnormiteter.(11) En anden undersøgelse viste, at det mest almindelige fund i bekræftede massive PE var t-bølgeinversioner i precordiale ledninger med en tidligere begyndelse i de mere alvorlige tilfælde.,(12) Dette blev observeret i tilfælde 2.
endvidere har EKG-funktioner, der er forbundet med højre ventrikulær stamme, vist sig at korrelere med graden af lungearterieobstruktion på grund af lungeemboli, øget tryk og vægspænding på højre hjerte.(13) tilstedeværelsen af det højre ventrikulære belastningsmønster på EKG er forbundet med en øget risiko for død af alle årsager og klinisk forringelse, selv hos patienter med normalt systemisk blodtryk.,(14) I patienter med højre ventrikel dysfunktion, T bølge inversioner i fører V1–V3 havde større følsomhed og diagnostiske nøjagtighed sammenlignet med S1Q3T3 og højre grenblok funktioner, som havde god specificitet, men kun moderat nøjagtighed.(15)
flere scoringssystemer er blevet foreslået til at forudsige, hvilke patienter der har en mere kompliceret sygdom. En retrospektiv undersøgelse, der scorede patienter med PE i henhold til deres EKG-fund, fandt, at en større score korrelerede med højere systolisk lungearterietryk.,(16) Daniel et al.udviklede et 21-punkts scoringssystem baseret på EKG-abnormiteter forbundet med højre ventrikulær stamme sekundært til submassiv eller massiv PE.(17) Det blev konstateret, at selv om scoren kun havde en marginalt øget diagnostisk ydeevne, korrelerede den godt med lungearterietrykket hos patienter med angiografisk bekræftet PE.(17) udviklingen af sådanne scoringssystemer antyder, at EKG-funktioner kan spille en større rolle som et prognostisk supplement til behandlingen af patienter med PE.
akut PE kan klassificeres i massiv, submassiv eller lavrisiko PE., Massiv PE resulterer i hypotension, og bør overvejes, hvis patienten har hypotension, der varer mere end 15 minutter, eller kræver inotrop støtte, med forhøjede centrale venetryk, der ikke har andre, der kan tilskrives årsagen, eller hvis hypotension er forbundet med dyb bradykardi eller pulselessness. Massiv PE er en medicinsk nødsituation, der ofte resulterer i akut højre ventrikulær svigt og død., I submassiv PE har patienter ikke hypotension; der er dog tegn på højre ventrikulær belastning i form af højre ventrikulær dilatation, forhøjelse af serumhjernens natriuretiske peptid, EKG-ændringer eller myokardisk nekrose. Denne population af patienter har en øget risiko for negative kortsigtede resultater. Patienter uden de ovennævnte kliniske træk ved negativ prognose anses for at have PE med lav risiko.behandling af patienter med PE afhænger af sværhedsgraden af sygdommen., Efter genoplivning og stabilisering af patienten bør antikoagulationsbehandling påbegyndes for alle støtteberettigede patienter. Patienter med massiv eller submassiv PE bør overvejes til kirurgisk embolektomi eller fibrinolyse, medmindre det er kontraindiceret. Kateterembolektomi er også et alternativ.antikoagulationsmuligheder inkluderer intravenøs heparin eller subkutan ufraktioneret heparin med efterfølgende omdannelse til vitamin K-antagonister (VKA) eller nye orale antikoagulantia., Hvis antikoagulation er kontraindiceret, eller hvis patienter har tilbagevendende akut PE på trods af terapeutisk antikoagulation, kan alternative strategier såsom ringere vena cava-filtre overvejes.(18) i de senere år er der indført nye antikoagulantia som et alternativ til VKA. For eksempel, rivaro .aban er godkendt af United Stated Food and Drug Administration til brug ved behandling af PE. Anvendelsen af rivaro .aban hos patienter diagnosticeret med PE viste sig at være ikke-ringere end standardterapien af heparin med lav molekylvægt efterfulgt af oral VKA.,(19) varigheden af antikoagulationsbehandling bestemmes efter afvejning af risikoen for tilbagevendende tromboembolisme mod risikoen for blødning. Generelt anbefales det, at patienter, der har deres første episode af PE med reversibel risikofaktor, gennemgår tre måneders antikoagulationsbehandling. Efter at have afvejet risikoen for tilbagefald mod risikoen for blødning, skal patienter, der har haft deres første episode af akut uprovokeret PE eller tilbagevendende PE, modtage antikoagulantbehandling i tre måneder, før de revurderes for behovet for langvarig antikoagulationsbehandling.(17)
