Good Mood

Ventricular fibrillation and ventricular tachycardia

Also known as: Vfib, Vtach, wide complex tachycardias

Related conditions: Pulseless ventricular tachycardia, monomorphic ventricular tachycardia, polymorphic ventricular tachycardia

Description of the problem

Early diagnosis and rapid defibrillation of ventricular fibrillation (Vfib) and pulseless ventricular tachycardia can significantly increase chances for survival., Advanced cardiac life support (ACL ‘ ER) lægger vægt på HLR af høj kvalitet. Ventrikulær takykardi (Vtach) vil blive opdelt klinisk i stabil og ustabil. En patient med ustabil ventrikulær takykardi bør gennemgå hurtig synkroniseret kardioversion (tidsbestemt på complexrs-kompleks). Stabil Vtach kan forvaltes farmakologisk.

kliniske træk

Vfib er hurtig fuldstændig ukorrekt sammentrækning af ventrikulære fibre; EKG viser kaotisk elektrisk aktivitet, og klinisk har patienten ingen puls. Vtach er defineret af QRS større end eller lig med .,12 sekunder og en hastighed på mere end eller lig med 100 slag i minuttet. Der er tre kliniske typer: pulsløse, hæmodynamisk ustabile og hæmodynamisk stabile. Hvis der er nogen tvivl om polymorf versus monomorf Vtach i den hæmodynamisk ustabile patient, skal du behandle som Vfib.

nøglehåndteringspunkter

• vurderer luftveje, vejrtrækning og cirkulation.

• i en pulsløs patient skal du begynde øjeblikkelig CPR og vedhæfte AED eller ekstern defibrillator. Hvis Vtach eller Vfib, forberede defibrillering.,

• hvis pulsen er til stede, skal du sætte EKG eller defibrillator på og evaluere rytmen. Hvis patienten er ustabil og ikke polymorf Vtach, forberede sig til synkroniseret cardoversion.

• når den er stabil, skal du vurdere den underliggende årsag til arytmi, behandle hypotension, elektrolytter osv.

nødstyring

Bestem, om patienter har puls eller ej. Hvis der ikke puls, begynde øjeblikkelig CPR, mens du placerer AED eller defibrillator. Når handling for at genoprette cirkulationen begynder, skal du tænke på, hvad der forårsagede arrestationen., ACL ‘er siger H’ er og T ‘ er: hypoxi, hypokaliæmi, hyperkaliæmi, hypovolæmi, brint-ion acidose, hypotermi, toksiner, spænding, pneumothorax, og trombose (blodpropper og lunge).

diagnose

diagnostiske overvejelser

diagnose ved EKG for alle ventrikulære arytmier.

Vfib er defineret ved fuldstændig inkoordinat sammentrækning af ventrikulære fibre, afspejlet på EKG ved kaotisk elektrisk aktivitet.

Pulseless vtach vil blive behandlet som Vfib.,

bred kompleks takykardi (bortset fra pulseless Vtach og Vfib) skal adskilles i stabil eller ustabil; regelmæssig eller uregelmæssig. Eksempler på hæmodynamisk ustabilitet inkluderer: ændret mental status, iskæmisk ubehag i brystet, akut hjertesvigt, åndedrætsbesvær, hypotension eller andre tegn på chok. Bred kompleks takykardi er defineret som en greaterrs større end .12 sek og kan være Vtach (monomorf og polymorfe), supraventrikulær takykardi med aberrancy, en pre-excitation takykardi eller en ventrikulær tempo rytme., Vtach diagnose understøttes af tegn på AV dissociation, brede komplekser større end 140 ms, og akse er positiv eller negativ i alle kundeemner. Monomorf Vtach har en morfologi af complers-komplekser. Polymorf Vtach har progressive ændringer i complexrs-komplekset, hvilket betyder flere morfologier. Polymorf Vtach med en forlænget QT (større end 450 MSEK, når hjertefrekvensen korrigeres) kaldes torsades de pointes (
Figur 1).

Figur 1.,

Hvordan kan jeg vide, det er, hvad patienten har?

Vfib diagnosticeres let af EKG; bare glem ikke at kontrollere EKG-ledninger under koden for at være sikker på, at de ikke kommer uden tilknytning.en bred kompleks takykardi, der er regelmæssig, kan være Vtach, SVT med aberrancy, pre-e .cited takykardi eller en v-paced rytme., En bred kompleks takykardi, der er uregelmæssig, kan være atrieflimren med aberrancy, for-ophidset atrieflimren, polymorf vtach eller torsades de pointes. Hvis rytmens etiologi ikke kan bestemmes, er hastigheden regelmæssig, og monrs er monomorf, så kan adenosin 6-12 mg IV gives. Hvis SVT det vil konvertere eller langsom; hvis intet svar så er det Vtach. (Altid have patienten knyttet til defibrillator, når de giver adenosin i dette kliniske scenario.) Giv ikke adenosin til ustabile patienter eller dem med uregelmæssige eller regelmæssige polymorfe brede komplekse takykardier., I disse scenarier kan adenosin føre til Vfib.

overvej ekspert kardiologi / elektrofysiologi konsultation, hvis diagnosen ikke er klar.

Specifik Behandling

Vfib/pulseless Vtach: Begynd HJERTEMASSAGE, mens fastgørelse AED eller defibrillator; fortsætte, mens den oplades. Bifasisk defibrillering bruger 120 til 200 Joule; det er acceptabelt at bruge maksimal dosis, hvis usikker, for monofasiske defibrillatorer bruger 360 Joule. Efter defibrillering fortsætte HLR i 2 minutter før kontrol puls. Hvis der ikke vender tilbage til cirkulation, defibrilleres igen og kontroller pulsen på 2 minutter., Efter to chok bør epinephrin anvendes, 1 mg IV hvert 3-5 minut, husk, cirkulationstid med HLR for IV-lægemidler er 1-2 minutter. Amiodaron kan overvejes, når Vfib/pulseless Vtach ikke reagerer på HLR, defibrillering og vasopressorer. Den dosis af amiodaron 300 mg IV. Når vende tilbage til omsætning opstår, behandling af hypoxi og hypotension, elektrolytter, tidlig diagnose og behandling af ST-segment myokardieinfarkt; og terapeutisk hypotermi for bevidstløs overlevende.,

Vtach med ustabil patient: fortsæt med synkroniseret kardioversion 100 Joule (monofasisk eller bifasisk), hvis monomorf. Hvis uregelmæssig bred kompleks, polymorf eller torsades de pointes, defibrillere ligesom Vfib.

Vtach, der er monomorf med stabil patient: behandle med procainamid, amiodaron eller sotalol (doser i næste afsnit). Verapamil er kontraindiceret til bred kompleks takykardi, medmindre det vides at være supraventrikulær Oprindelse. Hvis lægemiddelterapi mislykkes, er valgfri kardioversion en mulighed., Overveje at søge ekspertrådgivning; burst overdrive pacing af højre ventrikel kan være en mulighed for terapi.

vtach, der er polymorf, kræver defibrillering som beskrevet ovenfor. Polymorf Vtach med en langvarigtt kan behandles med magnesium 1-2 mg over 15 minutter. Korrekt elektrolyt ubalance; overveje overdosering af lægemidler, tricykliske antidepressiva eller medfødt forlænget syndromet-syndrom. Hvis QT ikke forlænges, er myokardisk iskæmi den sandsynlige skyldige. IV amiodaron og betablokkere kan reducere hyppigheden af tilbagefald., Konsulter kardiologi for eventuelt behov for koronar intervention. Hvis der er tvivl om, hvorvidt rytmen er monomorf eller polymorf hos en ustabil patient, skal du ikke forsinke chokafgivelse; tilvejebringe højenergi-usynkroniserede chok som for Vfib.

lægemidler og doser

adenosin kan anvendes som en diagnostisk manøvre ved stabil monomorf bred kompleks takykardi i en dosis på 6 mg IV hurtigt tryk, kan gentages med 12 mg. Adenosin er kontraindiceret i astma, WP., polymorf Vtach, uregelmæssig Vtach eller Vtach fra iskæmi., Bivirkninger er hypotension, bronchospasme, ubehag i brystet (stoffet vil forårsage en midlertidig pause.)

Procainamid kan bruges i hæmodynamisk stabil monomorf Vtach i en dosis på 20 til 50 mg/min., indtil arytmi er undertrykt, hypotension, QRS forlænges med 50%, eller total dosis på 17 mg/kg. Bivirkninger er bradykardi, hypotension, torsades de pointes. Undgå med prolongationt forlængelse og CHF.amiodaron kan bruges i ildfast Vfib, hæmodynamisk stabil monomorf vtach eller polymorf Vtach med normalt .t-interval. Dosis for Vfib er 300 mg IV, anden dosis 150 mg., For Vtach er dosis 150 mg IV og gentages om nødvendigt. Start infusion ved 1 mg/min i 6 timer, derefter 0, 5 mg / min i 6 timer. Bivirkninger er bradykardi, hypotension og flebitis.

Sotalol kan anvendes i hæmodynamisk stabil monomorf Vtach. Dosis er 1, 5 mg / kg over 5 minutter. Bivirkninger er bradykardi, hypotension, torsades de pointes. Undgå hos patienter med langvarig QT og CHF.

lidokain kan anvendes til hæmodynamisk stabil monomorf Vtach. Startdosis er 1-1, 5 mg/kg IV, gentagelsesdosis er 0, 5-0, 75 mg/kg IV op til maksimal kumulativ dosis på 3 mg/kg., Bivirkninger er sløret tale, ændrede niveauer af bevidsthed, anfald og bradykardi.

Magnesium kan bruges til polymorf Vtach forbundet med prolongationt-forlængelse, også kaldet torsades de pointes. Dosis er 1-2 mg IV over 15 minutter. Bivirkninger er hypotension, CNS-toksicitet, respirationsdepression. Følg niveauerne og følg nøje med samtidig nedsat nyrefunktion.

sygdomsovervågning, opfølgning og disposition

forventet respons på behandlingen

i Vfib / pulseless Vtach resulterer størstedelen af genoplivningsindsatsen ikke i tilbagevenden til cirkulation., Vtach respons på terapi afhænger af underliggende ætiologi. Nøglen til behandling tidligere antiarytmika og elektricitet vil identificere mulige årsager (defineret i patofysiologi sektion).

forkert diagnose

Hvis frontliniearytmibehandling fejler eller den kliniske situation forværres, skal diagnosen revurderes. Revurdere EKG, klinisk historie og præsentation. Søg ekspert hjælp.

opfølgning

behandling af underliggende årsag; opfølgning med kardiologi og / eller elektrofysiologi.,

Patofysiologi

langt De fleste af voksne hjerte anholdelser fra Vfib og pulseless Vtach er sekundære i forhold til myokardie iskæmi, omkring 250.000 mennesker om året. Disse arytmier er den mest almindelige dødsårsag ved akut myokardieinfarkt. Primær Vfib (ikke forbundet med en MI) behov evaluering af en elektrofysiolog. Vtach tegner sig for 80% af brede komplekse takykardier, mens 15-30% af brede komplekse takykardier kan være resultatet af SVT med unormal interventrikulær ledning., Tidligere historie med MI, hjertesvigt eller nylig angina i en undersøgelse betød en 95% chance for, at den brede komplekse takykardi er resultatet af Vtach.

Idiopatisk Vtach (fraværende strukturel hjertesygdom) forekommer i omkring 10% af tilfældene, og prognosen er fremragende med beta-blokker behandling. Vtach forekommer i områder med ar fra tidligere MI, risikoen for udvikling afhængig af sværhedsgraden af myokardisk nekrose, LV dysfunktion og graden af septal involvering. Således er stabil Vtach mere sandsynligt fra et arytmogent fokus i et gammelt ar. Terapi bør fokuseres på underliggende hypo .i, elektrolytter osv., Andre mulige årsager til monomorf Vtach omfatter: dilateret kardiomyopati, hypertrofisk kardiomyopati, myocarditis, RV dysplasi, medicinforgiftning og elektrolyt-abnormaliteter.

polymorf Vtach i indstillingen af en normaltt er sædvanligvis sekundær til akut koronar iskæmi eller myokardieinfarkt. Uden for medfødte syndromer, såsom lang syndromet-syndrom, forekommer polymorf Vtach fra langvarig .t hyppigst efter eksponering for et drugt-forlængende lægemiddel., Signifikant prolongationt-forlængelse forekommer hos 1-10% af patienterne, der får prolongt-forlængende anti-arytmika og endnu mere med ikke-kardiovaskulære agentst-forlængende midler. Risikofaktorer for torsader er kvindelig køn, hypokalæmi, bradykardi, nylig konvertering fra atrieflimmer, især med Et0t0prolongerende lægemiddel, CHF, digitalis, baseline prolongationt-forlængelse, subklinisk syndromet-syndrom eller svær hypomagnesæmi. Medfødt syndromet-syndrom forekommer hos 5/10.000 mennesker.

Epidemiologi

Se afsnit om patofysiologi; svært at adskille for arytmier.

prognose

se ovenfor for detaljer.,

særlige overvejelser for sygepleje og allierede sundhedspersonale.

for patienten uden puls er øjeblikkelig HLR nøglen til overlevelse efter arrestation.

Hvad er beviset?

Ved VFib-arrestation har HLR af høj kvalitet og defibrillering vist sig at øge overlevelsen til hospitalets disharge. Vaskulær adgang, lægemiddelafgivelse, avanceret luftvej bør ikke forårsage betydelige forstyrrelser i HLR eller forsinkelse af defrbrillering.amiodaron er den første linje antiarytmisk under hjertestop, da det har vist sig at forbedre tilbagevenden til cirkulation., To observationsstudier har vist, at magnesium kan afslutte torsades de pointes, det er sandsynligvis ikke effektivt til at afslutte uregelmæssig eller polymorf Vtach med et normalt .t-interval. For stabil Vtach anbefales IV-antiarytmiske lægemidler eller elektiv kardioversion. Lidocaine har vist sig at være mindre effektivt end amiodaron, sotalol eller procainamid. Procainamid og sotalol bør undgås med prolongationt-forlængelse. Procainamid bør undgås i CHF. På dette tidspunkt er der ingen afgørende beviser for, at et lægemiddel er bedre til ophør af monomorf Vtach., ICD bør overvejes med vedvarende Vtach, men der er ikke vist nogen overlevelsesfordel, hvis udstødningen er større end 35%.

Neumar, R. “Del 8: voksen avanceret kardiovaskulær livsstøtte: 2010 American Heart Association retningslinjer for kardiopulmonal genoplivning og akut kardiovaskulær pleje”. Omløb. vol. 122. 2010. PP. s729-s767. Dette anbefales stærkt læsning for alle.

Marill, K. “adenosin til bred kompleks takykardi: effektivitet og sikkerhed”. Crit Pleje Medith. vol. 37. 2009. s. 2512-2518.

t .ivoni, D. “behandling af torsades de pointes med magnesiumsulfat”., Omløb. vol. 77. 1988. s. 392-397.

kudenchuk. “Amiodaron til genoplivning efter hjertestop uden for hospitalet på grund af ventrikelflimmer”. N Engl J Med. vol. 341. 1999. s. 871-8.

Somberg, J. “intravenøs lidokain versus intravenøs amiodaron til uophørlig ventrikulær takykardi”. Am J Cardiol. vol. 90. 2002. s. 853-859.

Tomlinson, DR. ” intravenøs amiodaron til farmakologisk ophør af hæmodynamisk tolereret vedvarende ventrikulær takykardi: er bolusdosis amiodaron en passende førstelinjebehandling?”. Emerg Med J. vol. 25. 2008. PP., 15-18.