Good Mood

De verschillende tinten van de baai van genetisch kan worden geproduceerd door een veelvoud van factoren, maar een eenvoudige uitleg van de baai van de genetica is dat “rode” kleur, gezien in de kastanje paard, vertegenwoordigd door het recessieve “e” allel en zwarte kleur, vertegenwoordigd door de dominante “E” allel, zijn de twee meest fundamentele vacht kleur genen., Alle andere kleuren worden geproduceerd door de actie van extra allelen in werking op deze twee basiskleuren.

een bay horse draagt zowel het Extension (E) allel als een suppressiegen bekend als het agouti gen (a).Het agouti-gen, dominant over het zwarte gen, beperkt of onderdrukt De zwarte kleuring tot zwarte punten, waardoor de onderliggende rode vachtkleur doorkomt. In tegenstelling tot andere soorten “punt” kleuren, zoals die gezien bij Siamese katten, de zwarte punten karakteristiek van bay kleuring worden niet geproduceerd door een verdunning of albinisme gen.,

omdat het extension (E) gen en agouti (A) Gen heterozygoot of homozygoot kunnen zijn, varieert de mate waarin een bay zijn kleur doorgeeft van het ene paard naar het andere, afhankelijk van zijn genotype en dat van zijn partner. Ook kan een kastanje het agouti-gen dragen, dat “gemaskeerd” wordt of zich niet manifesteert totdat het paard met het e-allel wordt gefokt op een paard en nakomelingen met beide genen voortbrengt.,

Inheritance and expressionEdit

de familie van de vachtkleuren is afhankelijk van twee autosomaal dominante genen: Extension en Agouti. De rol van het Uitbreidingsgen is om een proteã ne genoemd Melanocortin 1 receptor of Mc1r te produceren. Mc1r staat zwarte pigment eumelanin toe om in haar te vormen., Nauw verbonden met dit proces, is de rol van het Agouti-gen om agouti signalerende peptide Asip te produceren, die Mc1r onbruikbaar maakt, die effectief het rode pigment phaeomelanin toestaan om “door te laten zien.”Echter, deze invaliderende treedt niet op in de gehele vacht; het komt alleen voor in pulsen op de vacht van het lichaam en helemaal niet op de extremiteiten of punten.

als een paard geen functionele, dominante kopie van het wildtype E-allel bezit op de uitbreidingslocatie, kan Mc1r niet worden geproduceerd. Zonder dit eiwit kan het zwarte pigment eumelanine zich niet in het haar vormen., Dergelijke paarden, die twee kopieën van de recessieve mutatie hebben, hebben eumelanine-vrije, phaeomelanine-rijke vachten; ze zijn rood, of kastanje. Kortom, tenzij een paard ten minste één functioneel e-allel heeft, kan het geen bay zijn.

ook als een paard geen functionele, dominante kopie van het A-allel op de agouti locus bezit, kan Asip niet worden geproduceerd. Zonder Asip is eumelanine ongereguleerd en de vacht is geheel zwart., De regulatie van zwart pigment is echter in de eerste plaats afhankelijk van de aanwezigheid ervan; een paard met het recessieve agouti genotype aa is niet te onderscheiden van elk ander genotype in een paard met een eumelanine-vrije vacht. Wanneer eumelanine aanwezig is, wordt het in verschillende mate beperkt door de werking van Asip.

de werking van Asip kan worden waargenomen bij paarden waarvan de winterjassen zijn geknipt. Bij het dicht geschoren, wordt de zwarte punt eraf geschoren waardoor de phaeomelanische bodem van de schacht. Dit produceert een dof, oranje-gouden uiterlijk op de body coat die verloren gaat met de lente schuur., Dit wordt meestal niet gezien in donkere baaien, die weinig rood in de haarschacht hebben.

AgoutiEdit

de oorzaak achter de verschillende schakeringen van Baai, met name de genetische factoren die verantwoordelijk zijn voor wilde baai en zeehondenbruin, wordt al meer dan 50 jaar betwist. In 1951 publiceerde zoöloog Miguel Odriozola ” a los colores del caballo “waarin hij vier mogelijke allelen voor het A-Gen voorstelde., Hij beschreef een volgorde van dominantie tussen de allelen en de geassocieerde fenotypen:

• a, recessief, moet homozygoot zijn om te worden waargenomen en is verantwoordelijk voor onbeperkte zwarte vacht (niet-agouti zwart)
• At, alleen zichtbaar in de homozygote vorm of wanneer gekoppeld met a, is verantwoordelijk voor de zwarte en bruine afdichting bruine vacht
• A, zichtbaar wanneer homozygoot of wanneer gekoppeld met a of At, is verantwoordelijk voor de standaard Bay coat
• a+, dominant, is verantwoordelijk voor het wildtype Wild Bay coat.,

Dit werd geaccepteerd tot de jaren 1990, toen een nieuwe theorie populair werd. De nieuwe theorie suggereerde dat tinten van Baai werden veroorzaakt door veel verschillende genen, sommige die de vacht verlichtten, sommige die het verduisterden. Deze theorie suggereerde ook dat zeehondenbruine paarden zwarte paarden waren met een eigenschap genaamd pangare. Pangaré is een voorouderlijke eigenschap ook wel “mealy” genoemd, die de zachte of communicatieve delen van het paard in buff tan omlijnt.,

De combinatie van zwart en pangaré werd afgewezen als de oorzaak van bruin in 2001, toen een Frans onderzoeksteam mutaties publiceerde in de agouti (ASIP), de extension (MC1R), en de brown (tyrp1) loci en hun associatie met kleurfenotypen bij paarden (Equus Caballus). Deze studie gebruikte een DNA-test om het recessieve a-allel op de agouti-locus te identificeren, en vond dat geen van de paarden die bij het fenotype van seal brown Passen homozygoot waren voor het A-allel.,

sinds 2001 blijven de mechanismen van de variaties binnen de categorie “bay” onduidelijk. Het lopende onderzoek stelt voor dat de theorieën van Odriozola correct kunnen zijn geweest, die door een parallelle voorwaarde in muizen wordt aangetoond. Muizen hebben meer dan zes allelen op de agouti locus, waaronder die produceert Zwart-en-tan.

Het is nog steeds waarschijnlijk dat de “tint” van de vachtkleur tot op zekere hoogte gereguleerd kan worden door niet-verwante genen voor eigenschappen zoals “roetachtig”, en dat de fenotypen van roetachtige of donkere baaien/Bruintjes elkaar kunnen overlappen.