Good Mood

Sir, behandeling met Infliximab voor de behandeling van reumatoïde artritis en de ziekte van Crohn is in verband gebracht met de ontwikkeling van polyartritis, koorts, inductie van auto-antilichamen en dermatologische voorvallen die alle compatibel zijn met systemische lupus erythematosus (SLE) ., Deze symptomen werden toegeschreven aan de toenemende hoeveelheid ANA die werd geïnduceerd tijdens de behandeling met anti-tumornecrosefactor α . De inductie van autoantilichamen bij de behandeling van spondylitis ankylopoetica met infliximab is ook beschreven, maar voor zover wij weten is dit nooit eerder geassocieerd met inductie van een lupus-achtig syndroom .

Criteria voor de diagnose van geneesmiddelgeïnduceerde SLE zijn niet goed vastgesteld, maar algemeen wordt aangenomen dat er een tijdsrelatie bestaat tussen de behandeling en de symptomen., We beschrijven het eerste geval gemeld in de literatuur van geneesmiddelgeïnduceerde SLE bij een patiënt met refractaire spondylitis ankylopoetica, zonder voorafgaande perifere gewrichtsmanifestatie, behandeld met infliximab.

een 65-jarige vrouw, gediagnosticeerd met spondylitis ankylopoetica volgens de aangepaste criteria van New York , werd een klinisch verloop van meer dan 15 jaar, positiviteit voor HLA-B27 en terugkerende episodes van uveïtis doorverwezen naar de afdeling poliklinische artritis van een universitair ziekenhuis. Eerdere behandeling met hoge doses NSAID ‘ s plus 2 g sulfasalazine per dag gedurende 3 jaar kon de symptomen niet onder controle houden., Wanneer sulfasalazine gedurende 1 jaar werd omgezet naar 15 mg methotrexaat per week, was er een lichte verbetering, maar deze behandeling werd uiteindelijk gestopt vanwege intolerantie. De patiënt klaagde over inflammatoire lage rugpijn, de Bath Ankylosing spondylitis Functional Index (BASFI) was 65/100, de Bath Ankylosing spondylitis Disease Activity Index (BASDAI) 51/100, en spinale mobiliteit maatregelen waren als volgt: Schöber test 2 cm; borstuitzetting 2 cm; en occiput–wand 10 cm. Perifere gewrichtsmanifestaties waren nooit aanwezig geweest tijdens de 15 jaar van de evolutie van de ziekte., Na de eerste evaluatie besloten we intraveneuze infusies van infliximab te geven in een dosis van 3 mg/kg in week 0, 2, 6 en vervolgens om de 8 weken. Na de eerste infusie van infliximab verkeerde de patiënt in goede klinische conditie, met een duidelijke afname van biochemische en klinische parameters (Tabel 1). Volgens de Assessment in Ankylosing Spondylitis Response Criteria (ASAS criteria) vertoonde de patiënt in de zesde week van de behandeling met infliximab een vermindering van 33,9% in BASFI, 68,8% in BASDAI, 57,3% in visual analogues scale (VAS) voor pijn en 52,5% in C-reactief eiwit (CRP)., Achtenveertig uur na de vijfde infusie werd de patiënt opgenomen in het ziekenhuis met algemene malaise, koorts, myalgieën, acute polyartritis en ochtendstijfheid van meer dan 1 uur. huidlaesies waren niet aanwezig. Serologische studies toonden ANA 1/5120, anti-dsDNA 38,7 (normale waarde 40), negatieve anti-Histon antilichamen, CRP 8,8 mg/dl (normale waarde <0,8 mg/dl), bezinkingssnelheid erytrocyten 38 mm in het eerste uur en lymfopenie., Geneesmiddelgeïnduceerde SLE geassocieerd met infliximab werd gediagnosticeerd en behandeling met corticosteroïden werd gestart, waarbij de klinische en biochemische gegevens gedurende de volgende 2 weken verdwenen.

geneesmiddelgeïnduceerde SLE is een bekende entiteit, die verantwoordelijk is voor 5-10% van alle lupussyndromen. Behandeling met Infliximab is in verband gebracht met een lupus-achtig syndroom bij patiënten met reumatoïde artritis en de ziekte van Crohn, maar nooit eerder bij een patiënt met spondylitis ankylopoetica. Achtenveertig uur na de vijfde behandeling met infliximab vertoonde de patiënt polyartritis, positiviteit voor ANA en lymfopenie., Hoewel er geen dermatologische voorvallen waren en er geen positiviteit was voor anti-DNA of anti-Histon antilichamen, suggereerde de duidelijke temporele relatie de diagnose van geneesmiddelgeïnduceerd syndroom. Dit is, voor zover wij weten, het eerste geval dat wordt beschreven in de literatuur van infliximab geneesmiddelgeïnduceerde SLE bij een patiënt met spondylitis ankylopoetica.

Er zijn verschillende mechanismen gesuggereerd om de door infliximab geïnduceerde lupus te verklaren. Een hypothese heeft een verhoging van apoptotische deeltjes en antigenen van apoptotische cellen voorgesteld . D ‘ Auria et al., uit een recent onderzoek is gebleken dat patiënten met reumatoïde artritis die met infliximab worden behandeld, een toename van 24 uur in plasmanucleosomen hebben in vergelijking met niet-detecteerbare waarden vóór de infliximab-infusie. Dit kan de verhoogde productie van antilichamen verklaren die in SLE aanwezig is . Een andere hypothese stelt voor dat de onderdrukking van de T-helper type 1-respons door TNF-blokkers een T-helper type 2-respons zou kunnen bevoordelen die tot SLE leidt. Prospectieve studies bij mensen zijn nodig om deze gegevens te bevestigen ., Een andere hypothese is dat er een toename van bacteriële infecties, met stimulatie en activering van B-lymfocyt en autoantilichaam productie .

concluderend, geneesmiddelgeïnduceerde SLE is een entiteit geassocieerd met behandeling met infliximab en we vonden het bij een patiënt met spondylitis ankylopoetica.

De auteurs hebben geen belangenconflicten verklaard.