in een oogopslag
- onderzoekers identificeerden en karakteriseerden een stamcel die nieuwe luchtzakcellen produceert in muismodellen van longbeschadiging en in menselijk longweefsel.
- de bevindingen onthullen mogelijk nieuwe doelen voor het stimuleren van longregeneratie.,
ademhaling is een vitale functie van het leven. Je longen laten je lichaam toe om zuurstof uit de lucht op te nemen en zich te ontdoen van kooldioxide, een afgas dat giftig kan zijn.,
de opname van zuurstof en de verwijdering van kooldioxide in de longen wordt gasuitwisseling genoemd. Als je inademt, gaat de lucht via je luchtpijp naar je longen. Na het passeren van uw luchtwegen, komt de lucht in de longblaasjes (luchtzakjes). Zuurstof uit de lucht gaat door de zeer dunne wanden van de alveoli naar de omliggende bloedvaten. Tegelijkertijd beweegt kooldioxide vanuit de bloedvaten naar de luchtzakken om te worden uitgeademd.
luchtzakjes kunnen beschadigd zijn door verwondingen, virussen of longaandoeningen. Schade aan de luchtzakken kan het moeilijker maken om te ademen., Longweefsel regenereert langzaam. Een team onder leiding van Dr. Edward E. Morrisey van de Universiteit van Pennsylvania karakteriseerde de moleculaire onderbouwing van luchtzak regeneratie in de longen. Het onderzoek werd voornamelijk ondersteund door NIH ‘ s National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI). De resultaten werden online gepubliceerd in Nature op 28 februari 2018.
de onderzoekers vergeleken de activiteit van alveolicellen in de loop van de tijd bij muizen met longbeschadiging door het influenzavirus (griepvirus) en gezonde muizen. Zij volgden cellen die bekende tellers van cellen bevatten die in alveolar type 2 cellen (AT2) veranderen., AT2-cellen produceren de oppervlakteactieve stof die alveolaire type 1 (AT1) – cellen beschermt, die het gasuitwisselingsoppervlak van de luchtzakken vormen.
het team vond dat een maand na een influenza-geïnduceerd longletsel, de getrackte cellen snel expandeerden en een grote toename van zowel AT2-als AT1-cellen veroorzaakten. De cellen zelf-vernieuwd en, na drie maanden, de meerderheid van AT2 en AT1 cellen in de alveoli die waren geregenereerd was afkomstig van de schade-geïnduceerde cellen, die de wetenschappers nu noemen alveolaire epitheliale voorlopercellen (AEP).,
het team kenmerkte vervolgens de gen – en eiwitexpressie van de AEP-cellen van muislong. Met behulp van deze informatie konden ze AEP-cellen isoleren uit menselijk longweefsel. De cellen werden gebruikt om 3D orgaan-als structuren, genoemd organoids, in het laboratorium voor verdere studie te kweken. De onderzoekers vonden moleculaire gelijkenissen in de cellen die evolutionair bewaard lijken te worden tussen soorten.,
” uit ons organoid cultuursysteem konden we aantonen dat AEPs een evolutionair geconserveerde alveolaire stamvader zijn die een nieuw doelwit vormt voor menselijke longregeneratiestrategieën, ” zegt Morrisey.”We zijn erg enthousiast over deze nieuwe ontdekking”, zegt Dr.James P. Kiley, directeur van NHLBI ‘ S Division of Lung Diseases. “Basisstudies zijn fundamentele stapstenen om ons begrip van longregeneratie te bevorderen., Verder helpt de NHLBI-ondersteuning van onderzoekers van basis-tot translationele wetenschap om samenwerkingen te bevorderen die het veld dichter bij regeneratieve strategieën voor zowel acute als chronische longziekten brengen.”
—door Tianna Hicklin, Ph. D.