Good Mood

Ventricular fibrillation and ventricular tachycardia

Also known as: Vfib, Vtach, wide complex tachycardias

Related conditions: Pulseless ventricular tachycardia, monomorphic ventricular tachycardia, polymorphic ventricular tachycardia

Description of the problem

Early diagnosis and rapid defibrillation of ventricular fibrillation (Vfib) and pulseless ventricular tachycardia can significantly increase chances for survival., Advanced cardiac life support (ACLS) benadrukt hoogwaardige reanimatie. Ventriculaire tachycardie (Vtach) zal klinisch worden verdeeld in stabiel en instabiel. Een patiënt met instabiele ventriculaire tachycardie moet een snelle gesynchroniseerde cardioversie ondergaan (getimed op QRS complex). Stabiele Vtach kan farmacologisch worden beheerd.

klinische kenmerken

Vfib is een snelle, totaal ongecoördineerde samentrekking van ventriculaire vezels; het ECG vertoont chaotische elektrische activiteit en klinisch heeft de patiënt geen pols. Vtach wordt gedefinieerd door QRS groter dan of gelijk aan .,12 seconden en een snelheid van meer dan of gelijk aan 100 slagen per minuut. Er zijn drie klinische types: pulsloos, hemodynamisch onstabiel en hemodynamisch stabiel. Als er enige twijfel bestaat over polymorfe versus monomorfe Vtach bij de hemodynamisch instabiele patiënt, behandel dan als Vfib.

Key management points

• beoordelen de luchtweg, ademhaling en circulatie.

• bij een patiënt zonder pols, begin onmiddellijk met reanimeren en bevestig AED of externe defibrillator. Als Vtach of Vfib, bereid je voor op defibrillatie.,

• indien er een puls aanwezig is, voeg dan een ECG of defibrillator toe en evalueer het ritme. Als de patiënt onstabiel is en niet polymorfe Vtach, bereid je dan voor op gesynchroniseerde cardoversie.

• eenmaal stabiel, bepaal de onderliggende oorzaak van aritmie, behandel hypotensie, elektrolyten, enz.

Emergency Management

bepaal of patiënten een pols hebben of niet. Als er geen pols is, begin dan onmiddellijk met reanimeren tijdens het plaatsen van AED of defibrillator. Als de actie om de bloedsomloop te herstellen begint, bedenk dan wat de arrestatie veroorzaakte., ACLS zegt H ’s en T’ s: hypoxie, hypokaliëmie, hyperkaliëmie, hypovolemie, waterstof ion acidose, hypothermie, toxines, spanning pneumothorax, en trombose (coronaire en pulmonale).

diagnose

diagnostische overwegingen

diagnose door ECG voor alle ventriculaire aritmieën.

Vfib wordt gedefinieerd door volledig incoördinaat contractie van ventriculaire vezels, weerspiegeld op ECG door chaotische elektrische activiteit.

Pulsloze Vtach zal behandeld worden als Vfib.,

brede complexe tachycardie (anders dan pulsloze Vtach en Vfib) moet worden gescheiden in stabiel of instabiel; regelmatig of onregelmatig. Voorbeelden van hemodynamische instabiliteit zijn: veranderde mentale toestand, ischemisch ongemak op de borst, acuut hartfalen, ademnood, hypotensie of andere tekenen van shock. Brede complexe tachycardie wordt gedefinieerd als een QRS groter dan .12 seconden en kan Vtach (monomorf en polymorf), supraventriculaire tachycardie met aberrancy, een pre-excitatie tachycardie of een ventriculair ritme., De diagnose van Vtach wordt ondersteund door bewijs van AV-dissociatie, brede complexen groter dan 140 lidstaten, en de as is positief of negatief in alle lood. Monomorfe Vtach heeft één morfologie van QRS-complexen. Polymorfe Vtach heeft progressieve veranderingen in QRS complex, wat meerdere morfologieën betekent. Polymorfe Vtach met een verlengde QT (groter dan 450 msec bij hartslagcorrectie) wordt torsades de pointes genoemd (
figuur 1).

figuur 1.,

hoe Weet ik dat dit is wat de patiënt heeft?

Vfib wordt gemakkelijk gediagnosticeerd door ECG; vergeet alleen niet om ECG leads tijdens de code te controleren om er zeker van te zijn dat ze niet ongebonden komen.

een brede complexe tachycardie die regelmatig is, kan Vtach zijn, SVT met aberrancy, pre-opgewonden tachycardie of een v-tempo ritme., Een brede complexe tachycardie die onregelmatig is, kan atriumfibrilleren met aberrancy, pre-opgewonden atriumfibrilleren, polymorfe vtach of torsades de pointes zijn. Als de etiologie van het ritme niet kan worden bepaald, de snelheid regelmatig is en de QRS monomorf is, kan adenosine 6-12 mg IV worden gegeven. Als SVT het zal converteren of traag; als er geen reactie dan is het Vtach. (Zorg ervoor dat de patiënt bij het geven van adenosine in dit klinische scenario altijd aan de defibrillator is bevestigd.) Geef geen adenosine aan instabiele patiënten of patiënten met onregelmatige of regelmatige polymorfe brede complexe tachycardie., In deze scenario ‘ s kon adenosine tot Vfib leiden.

overweeg deskundige cardiologie / elektrofysiologie consultatie als de diagnose niet duidelijk is.

specifieke behandeling

Vfib / pulsloze Vtach: begin met reanimeren tijdens het aansluiten van AED of defibrillator; ga verder tijdens het opladen. Bifasische defibrillatie gebruik 120 tot 200 Joule; het is aanvaardbaar om maximale dosis te gebruiken als het niet zeker is, voor monofasische defibrillators gebruik 360 Joule. Ga na defibrillatie nog 2 minuten verder met reanimeren alvorens de pols te controleren. Als er geen terugkeer naar de bloedsomloop, defibrilleren opnieuw en controleer pols in 2 minuten., Na twee schokken zou epinefrine moeten worden gebruikt, 1 mg IV om de 3-5 minuten, herinner, is de circulatietijd met CPR voor IV drugs 1-2 minuten. Amiodaron kan worden overwogen wanneer Vfib / pulsloze Vtach niet reageert op REANIMATIE, defibrillatie en vasopressoren. De dosis amiodaron zal 300 mg IV. zodra de terugkeer naar de circulatie optreedt, behandelen hypoxie, hypotensie, elektrolyten; vroege diagnose en behandeling van ST-segment myocardinfarct; en therapeutische hypothermie voor comateuze overlevenden.,

vtach bij instabiele patiënt: ga verder met gesynchroniseerde cardioversie 100 joules (monofasisch of bifasisch) indien monomorf. Als onregelmatig breed complex, polymorf of torsades de pointes, defibrilleren zoals Vfib.

vtach die monomorf is met stabiele patiënt: behandel met procaïnamide, amiodaron of sotalol (doses in de volgende rubriek). Verapamil is gecontra-indiceerd voor brede complexe tachycardie, tenzij bekend is dat het supraventriculair van oorsprong is. Als medicamenteuze therapie faalt, is electieve cardioversie een optie., Overweeg om deskundig advies te zoeken; burst overdrive pacing van de rechter ventrikel kan een optie voor therapie zijn.

vtach die polymorf is, vereist defibrillatie zoals hierboven beschreven. Polymorfe Vtach met een verlengde QT kan worden behandeld met magnesium 1-2 mg gedurende 15 minuten. Correcte elektrolytenonbalans; overweeg een overdosis van geneesmiddelen, tricyclische antidepressiva of aangeboren verlengd QT-syndroom. Als QT niet wordt verlengd, is myocardiale ischemie de waarschijnlijke boosdoener. IV amiodaron en bètablokkers kunnen de frequentie van recidief verminderen., Raadpleeg cardiologie voor mogelijke noodzaak van coronaire interventie. Als er enige twijfel is of het ritme monomorf of polymorf is bij een onstabiele patiënt, stel de schokafgifte niet uit; zorg voor hoog-energetische ongesynchroniseerde schokken zoals voor Vfib.

geneesmiddelen en doseringen

Adenosine kunnen worden gebruikt als een diagnostische manoeuvre bij stabiele monomorfe brede complexe tachycardie in een dosis van 6 mg IV fast push, kan herhalen met 12 mg. Adenosine is gecontra-indiceerd bij astma, WPW, polymorfe Vtach, onregelmatige Vtach of vtach van ischemie., Bijwerkingen zijn hypotensie, bronchospasme, pijn op de borst (het medicijn zal een tijdelijke pauze veroorzaken.)

procaïnamide kan in hemodynamisch stabiele monomorfe Vtach worden gebruikt in een dosis van 20 tot 50 mg/min totdat aritmie wordt onderdrukt, hypotensie, QRS met 50% wordt verlengd of een totale dosis van 17 mg/kg. Bijwerkingen zijn bradycardie, hypotensie, torsades de pointes. Vermijd met QT-verlenging en CHF.

amiodaron kan worden gebruikt in refractaire Vfib, hemodynamisch stabiele monomorfe Vtach of polymorfe Vtach met een normaal QT-interval. De dosis voor Vfib is 300 mg IV, tweede dosis 150 mg., Voor Vtach is de dosis 150 mg I.V. en herhaal indien nodig. Start de infusie met 1 mg/min gedurende 6 uur, daarna met 0,5 mg / min gedurende 6 uur. Bijwerkingen zijn bradycardie, hypotensie en flebitis.

Sotalol kan worden gebruikt in hemodynamisch stabiele monomorfe Vtach. De dosis is 1,5 mg / kg gedurende 5 minuten. Bijwerkingen zijn bradycardie, hypotensie, torsades de pointes. Vermijd bij patiënten met verlengde QT en CHF.

lidocaïne kan worden gebruikt voor hemodynamisch stabiele monomorfe Vtach. Initiële dosis is 1-1, 5 mg/kg I.V., herhaalde dosis is 0,5-0,75 mg/kg i. v. tot maximale cumulatieve dosis van 3 mg / kg., Bijwerkingen zijn onduidelijke spraak, veranderde bewustzijnsniveaus, epileptische aanvallen en bradycardie.

Magnesium kan worden gebruikt voor polymorfe Vtach geassocieerd met QT-verlenging, ook wel torsades de pointes genoemd. De dosis is 1-2 mg I.V. gedurende 15 minuten. Bijwerkingen zijn hypotensie, CZS toxiciteit, ademhalingsdepressie. Volg de spiegels en let goed op bij gelijktijdige nierdisfunctie.

monitoring van de ziekte, follow-up en dispositie

verwachte respons op de behandeling

bij Vfib/pulsloze Vtach resulteren de meeste reanimatieinspanningen niet in een terugkeer naar de bloedsomloop., De respons van Vtach op de therapie hangt af van de onderliggende etiologie. Sleutel tot de behandeling verleden antiaritmica en elektriciteit zal het identificeren van mogelijke oorzaken (gedefinieerd in pathofysiologie sectie).

onjuiste diagnose

indien de behandeling met aritmie in de frontlijn faalt of de klinische situatie verslechtert, moet de diagnose opnieuw worden gesteld. Herevalueer ECG, klinische geschiedenis en presentatie. Zoek deskundige hulp.

Follow-up

Treament voor onderliggende oorzaak; follow-up met cardiologie en/of elektrofysiologie.,

Pathofysiologie

De overgrote meerderheid van de volwassen hartstilstanden door Vfib en pulsloze Vtach zijn secundair aan myocardischemie, ongeveer 250.000 mensen per jaar. Deze aritmieën zijn de meest voorkomende doodsoorzaak bij acuut myocardinfarct. Primaire Vfib (niet geassocieerd met een MI) moet worden geëvalueerd door een elektrofysioloog. Vtach is verantwoordelijk voor 80% van de brede complexe tachycardie, terwijl 15-30% van de brede complexe tachycardie het gevolg kan zijn van SVT met abnormale interventriculaire geleiding., Eerdere voorgeschiedenis van MI, hartfalen of recente angina in één studie betekende een 95% kans dat de brede complexe tachycardie het resultaat is van Vtach.

idiopathische Vtach (afwezige structurele hartziekte) komt in ongeveer 10% van de gevallen voor en de prognose is uitstekend bij bètablokkers. Vtach treedt op in gebieden met littekenweefsel van eerdere MI, het risico op ontwikkeling afhankelijk van de ernst van myocardiale necrose, LV-disfunctie en de mate van septale betrokkenheid. Zo is stabiele Vtach waarschijnlijker van een aritmogene focus in een oud litteken. Therapie moet worden gericht op onderliggende hypoxie, elektrolyten, enz., Andere mogelijke oorzaken van monomorfe Vtach zijn: gedilateerde cardiomyopathie, hypertrofische cardiomyopathie, myocarditis, RV dysplasie, geneesmiddeltoxiciteit en elektrolytenafwijkingen.

polymorfe Vtach bij een normale QT is gewoonlijk secundair aan acute coronaire ischemie of myocardinfarct. Buiten congenitale syndromen zoals lang QT-syndroom, komt polymorfe Vtach van verlengd QT het vaakst voor na blootstelling aan een QT-verlengend geneesmiddel., Significante QT-verlenging treedt op bij 1-10% van de patiënten die QT-verlengende anti-arhythmica krijgen en nog meer met niet-cardiovasculaire QT-verlengende middelen. Risicofactoren voor torsades zijn vrouwelijk geslacht, hypokaliëmie, bradycardie, recente conversie van atriumfibrilleren, vooral met een Qt0prolongend geneesmiddel, CHF, digitalis, baseline QT-verlenging, subklinisch QT-syndroom of ernstige hypomagnesiëmie. Aangeboren QT-syndroom komt voor bij 5/10. 000 mensen.

Epidemiologie

zie rubriek over pathofysiologie; moeilijk te scheiden voor aritmieën.

prognose

zie hierboven voor details.,

speciale overwegingen voor verpleegkundigen en paramedische gezondheidswerkers.

voor de patiënt zonder pols is onmiddellijke reanimatie de sleutel tot overleving na een arrestatie.

Wat is het bewijs?

bij VFib-arrestatie is aangetoond dat hoogwaardige reanimatie en defibrillatie de overleving van Ziekenhuis disharge verhogen. Vasculaire toegang, medicijnafgifte, geavanceerde luchtwegen mogen geen significante verstoringen van de reanimatie veroorzaken of defrbrillatie vertragen.

amiodaron is het Eerstelijns antiaritmicum tijdens een hartstilstand, omdat is aangetoond dat het de terugkeer naar de bloedsomloop verbetert., Twee observationele studies hebben aangetoond dat magnesium torsades de pointes kan beëindigen, het is waarschijnlijk niet effectief in het beëindigen van onregelmatige of polymorfe Vtach met een normaal QT-interval. Voor stabiele Vtach worden i. v. antiaritmica of electieve cardioversie aanbevolen. Lidocaine is gevonden om minder efficiënt te zijn dan amiodarone, sotalol of procainamide. Procaïnamide en sotalol dienen vermeden te worden met QT-verlenging. Procaïnamide moet worden vermeden bij CHF. Op dit moment is er geen sluitend bewijs dat één geneesmiddel beter is voor beëindiging van monomorfe Vtach., ICD dient overwogen te worden met aanhoudende Vtach, maar er is geen overlevingsvoordeel aangetoond als de ejectie groter is dan 35%.

Neumar, R. “Part 8: Adult Advanced Cardiovascular Life Support: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonal Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care”. Circulatie. vol. 122. 2010. pp. s729-s767. Dit is sterk aanbevolen lezen voor iedereen.

Marill, K. “Adenosine voor breedcomplex tachycardie: werkzaamheid en veiligheid”. Crit Care Med. vol. 37. 2009. PP. 2512-2518.

Tzivoni, D. “Treatment of torsades de pointes with magnesium sulfate”., Circulatie. vol. 77. 1988. PP. 392-397.

Kudenchuk. “Amiodaron voor reanimatie na hartstilstand buiten het ziekenhuis als gevolg van ventriculaire fibrillatie”. N Engl J Med. vol. 341. 1999. pp. 871-8.

Somberg, J. “intraveneus lidocaïne versus intraveneus amiodaron voor onophoudelijke ventriculaire tachycardie”. Am J Cardiol. vol. 90. 2002. PP. 853-859.

Tomlinson, Dr. ” intraveneus amiodaron voor de farmacologische beëindiging van hemodynamisch getolereerde aanhoudende ventriculaire tachycardie: is bolusdosis amiodaron een geschikte eerstelijnsbehandeling?”. Emerg Med J. vol. 25. 2008. pp., 15-18.