Electron micrograph of HIV-1 (green) budding from an immune cell C. Goldsmith, P. Feorino, E. L. Palmer en W. R. McManus, CDC. wetenschappers hebben ontdekt waarom mensen die genitale herpes zweren ontwikkelen een hoger risico lopen om HIV op te lopen ondanks een succesvolle behandeling van de laesies. Het nieuwe inzicht kan leiden tot betere strategieën voor HIV-preventie.,
genitale herpes, veroorzaakt door het herpes simplex virus type 2 (HSV-2), is een van de meest voorkomende seksueel overdraagbare infecties wereldwijd. Het wordt ook geassocieerd met een 2 – tot 3-voudig verhoogd risico op HIV-infectie. Sommige mensen die besmet zijn met HSV-2 lijden aan terugkerende zweren en breuken in de genitale huid. Onderzoekers veronderstelden dat deze laesies verantwoordelijk zijn voor het hogere risico op HIV. Echter, recente klinische studies die genitale herpes laesies met succes behandeld met de antivirale drug acyclovir niet verminderen het risico van HIV-infectie.een team onder leiding van Dr. Lawrence Corey en Dr., Jia Zhu van het Fred Hutchinson Cancer Research Center en Dr.Anna Wald van de Universiteit van Washington probeerden te begrijpen waarom genitale herpes het risico op HIV-infectie verhoogt, zelfs na behandeling met oraal acyclovir en de genezing van genitale laesies. Hun werk werd gefinancierd door NIH ‘ s National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID) en Eunice Kennedy Shriver National Institute of Child Health and Human Development (NICHD).
de onderzoekers verkregen biopten van genitale huidweefsel van 8 HIV-negatieve mannen en vrouwen die besmet waren met HSV-2., De biopten werden genomen toen genitale herpes zweren verschenen, toen ze genezen, en dan tussen 2 en 8 weken nadat ze waren verdwenen. In de tweede fase van het onderzoek werden 4 van de 8 patiënten behandeld met acyclovir aan het begin van een herpesuitbraak. Biopsieën werden genomen van wanneer laesies leken 20 weken nadat ze waren genezen. Ter vergelijking, de onderzoekers namen biopten van dezelfde patiënten van genitale weefsel die geen herpes laesies.,
de wetenschappers rapporteerden in het augustus 2009 Nummer Van Nature Medicine dat CD4 + T-cellen, die HIV richt op en infecteert, verschenen op de plaatsen van genezen genitale HSV-2-laesies in concentraties die 2 tot 37 keer groter zijn dan in onaangetaste genitale huid. Bovendien drukten de CD4+ T-cellen op geheelde laesieplaatsen hogere niveaus van 2 cell—surface—receptoren-CCR5 en CXCR4-uit die HIV gebruikt om T-cellen in te voeren., In vergelijking met controleweefsel hadden de plaatsen van genezen genitale herpeslaesies ook een significant hogere concentratie van immuuncellen waarvan bekend is dat ze HIV-deeltjes overbrengen naar CD4+ T-cellen, ongeacht of de patiënt behandeld werd met acyclovir.
in verdere experimenten vonden de wetenschappers dat HIV 3 tot 5 keer zo snel repliceert in gekweekt weefsel van de plaatsen van genezen HSV-2 laesies als in gekweekt weefsel van controleplaatsen.
Deze resultaten suggereren dat HSV-2 laesies een ideaal scenario vormen voor de snelle verspreiding van HIV-infectie., Andere seksueel overdraagbare infecties kunnen leiden tot een soortgelijke cellulaire omgeving gunstig voor HIV-infectie, potentieel uit te leggen waarom seksueel overdraagbare infecties zijn algemene risicofactoren voor HIV.”begrijpen dat zelfs behandelde HSV-2-infecties een cellulaire omgeving bieden die bevorderlijk is voor HIV-infectie, suggereert nieuwe richtingen voor HIV-preventieonderzoek, waaronder krachtiger anti-HSV-therapieën en idealiter een HSV-2-vaccin,” zegt NIAID Directeur Dr.Anthony S. Fauci.
