wprowadzenie
tętnice sutkowe wewnętrzne (IMAS) są powszechnie stosowane jako przewód do ominięcia głównych zwężeń tętnic wieńcowych i wykazały większe długoterminowe wskaźniki drożności i lepsze przeżycie w porównaniu do przeszczepów żył odpiszczelowych (SVGs) (1,2). Korzyści ze stosowania IMAs nad SVGs w odniesieniu do śmiertelności były konsekwentnie obserwowane niezależnie od wieku, płci, stopnia zwężenia światła w lewej głównej tętnicy wieńcowej lub przedoperacyjnej funkcji lewej komory, przy czym różnice w przeżywalności z czasem się powiększały (3)., Główne różnice są związane z rozwojem miażdżycy tętnic, które rzadko obserwowano w przeszczepie IMA, podczas gdy rozwija się w dość szybkim tempie w SVG (4,5)
od czasu publikacji Loop et al. w 1986 r. na 10-letnim przeżycie pacjentów, którzy otrzymali przeszczep IMA do lewej przedniej zstępującej tętnicy wieńcowej (LAD) z lub bez jednego lub więcej przeszczepów żył w porównaniu z pacjentami, którzy otrzymywali tylko SVGs, co wykazało, że przeżycie było wyższe z przeszczepem ima (93,4%) w porównaniu z przeszczepem IMA (88,0%) dla pacjentów z chorobą jednego naczynia, 90,0% w porównaniu z 79,5% w przypadku choroby dwóch naczyń, i 82.,6% w porównaniu z 71, 0% (p<0, 0001) u osób z chorobą trzech naczyń IMA stał się preferowanym wyborem do szczepienia chłopca (6). Wiadomo, że svg poddawane są nie tylko zgrubieniu intymnym, ale także miażdżycy, a badania angiograficzne wykazały 2% rocznie współczynnik ścierania przeszczepów żył od 1. do 7. roku pooperacyjnego, dodatkowo zwiększając się do 5% rocznie od 7.do 12. roku (5). W wieku 10 lat odnotowano, że tylko 38-45% SVG pozostaje patentem (6,7). Badania te pomogły udokumentować wyższość ima graft nad SVG.,
anatomia porównawcza ima i SVG
IMA jest tętnicą elastyczną powstającą z tętnicy podobojczykowej. U dorosłych średnica IMA waha się od 1,9 do 2,6 mm, przy grubości ścianki od 180 do 430 mikronów (8). Intima składa się ze śródbłonka z pewną neointimą, która występuje w 50% przypadków i rzadko (13%) występuje znaczna neointima, która jest większa niż grubość przyśrodkowa (8). Media składa się z dyskretnych blaszek kolagenu i komórek mięśni gładkich (SMC), które znajdują się między elastycznymi warstwami i są wyrównane obwodowo., Liczba elastycznych warstw waha się od 7 do 11, w zależności od grubości ścianki ima. Wykazano, że adwentycja posiada bardzo niewiele vasa vasorum (9,10). Z drugiej strony, SVG ma większą średnicę (3,1 do 8,5 mm), a jego grubość ścianek waha się od 180 do 650 mikronów. Żyłka ma podłużnie zorientowane wiązki SMC w mediach wewnętrznych i adventitii, a obwodowo zorientowane komórki przyśrodkowe znajdują się pomiędzy włóknami podłużnymi., Kolagen typu I oddziela podłużnie zorientowane wiązki SMC i jest również przeplatany między obwodowo zorientowanymi SMC. Elastyczne lamele obserwuje się w intima, media i adventitia; w tym ostatnim włókna są przeplatane między włóknami kolagenowymi. W intima nie ma widocznej wewnętrznej elastycznej blaszki; jednak obserwuje się wielowarstwowy wygląd z przeplatanym SMC i kolagenem., Zgrubienie intymne opisano prawie zawsze w przeszczepach żył w czasie implantacji, jednak w 90% przypadków zajmuje <25% powierzchni przekroju poprzecznego (8,11).
zmiany histologiczne obserwowane w długotrwałym przeszczepie IMA przeciwko SVG
powszechnie wiadomo, że SVG są podatne na przyspieszoną miażdżycę tętnic w porównaniu do rodzimych tętnic wieńcowych lub IMAs, co ogranicza długoterminowe korzyści z operacji pomostowania tętnic wieńcowych (CABG) z SVGs., Svg w czasie implantacji wykazują ogniskowy brak śródbłonka z osadzaniem płytek i fibrynowych wzdłuż powierzchni intymnej. Ostre komórki zapalne są często obserwowane w ścianie przeszczepu. Przeszczepy żył na miejscu przez ponad miesiąc wykazują rozproszone zgrubienie intymne składające się z SMC, proteoglikanów i kolagenu. Uważa się, że mechanizmy odpowiedzialne za szybki wzrost neointimalny w SVGs wiążą się z reakcją na uszkodzenie śródbłonka wraz ze stresem hemodynamicznym, ponieważ ściana żyły jest obecnie poddawana ciśnieniu tętniczemu., SVGs wszczepione przez ponad rok wykazują arterializacji i fibrointimal zgrubienie, które składa się z SMCs, proteoglikanów i kolagenu typu I I III. Stopień zgrubienia intymnego jest różny i podaje się, że zwykle <75% zwężenie powierzchni przekroju poprzecznego z<10% wykazujące> 75% zwężenie tylko z tkanki neointymalnej (11). U pacjentów z proliferacją fibrointymalną wykazano wyższe skurczowe i rozkurczowe ciśnienie krwi (12). Zmiany miażdżycowe w przeszczepach żył obserwowano już po 13 miesiącach., Najwcześniejsza zmiana polega na nagromadzeniu komórek piankowych, które pokrywają neointymalne zgrubienie, które obserwuje się blisko powierzchni światła i jest zwykle rozległe. Po nagromadzeniu komórek piankowych następuje wkrótce obecność martwiczego rdzenia, który obserwuje się od 1 do 3 lat. SVGs wszczepiane przez ponad pięć lat często wykazują duży martwiczy rdzeń, z krwotokiem, który prawdopodobnie występuje zarówno ze światła, jak i rzadziej z neoangiogenezy adwentowej rozciągającej się do intima, co prowadzi do ekspansji martwiczego rdzenia i ostatecznie pęknięcia płytki nazębnej (4).,
zmiany miażdżycy w SVGs korelują również z obecnością czynników ryzyka, podobnie jak w przypadku rodzimych tętnic wieńcowych. Wykazaliśmy dobrą korelację cholesterolu całkowitego z rozwojem miażdżycy przeszczepu żył. Agresywne leczenie lowastatyną osiągające stężenie cholesterolu LDL (LDL-C) <100 mg/dL spowodowało tylko 27% przeszczepów z progresją miażdżycy, podczas gdy umiarkowane leczenie powodowało 39% przeszczepów z progresją (13), a leczenie małą dawką warfaryny nie miało wpływu na miażdżycę., Chociaż poczyniono znaczne postępy w zrozumieniu choroby SVG w celu zwiększenia przeżywalności, najlepsze wyniki, nawet przy agresywnym obniżaniu stężenia lipidów, nie są porównywalne z wynikami z zastosowaniem przeszczepów IMA (14).
wczesne niepowodzenie przeszczepu IMA najczęściej przypisuje się błędom technicznym przy pobieraniu i zespoleniu przeszczepu. Przeszczepy IMA badane w ciągu pierwszego tygodnia po zespoleniu dystalnym wykazują brak zgrubienia neointimalnego lub istnieje tylko kilka SMC wraz z proteoglikanem i kolagenem., Gdy przeszczep IMA jest badany między 1 tygodniem a 2 miesiącami, miejsce zespolenia wykazuje zgrubienie intymne (0,08±0,07 mm) zlokalizowane w rozszczepieniu między tętnicą rodzimą a przeszczepem Ima w miejscu zszywania zespolonego (ryc. 1) (15). Zgrubienie intymne składało się z włókien SMCs, proteoglikanu, kolagenu i elastyny z komórkami śródbłonka., Jednak w ciele przeszczepu w tym czasie istnieją tylko sporadyczne obszary, które wykazują Minimalne zgrubienie intymne składające się z kilku SMC w matrycy proteoglikanu z kolagenem lub bez, prawdopodobnie z powodu manipulacji tętnicy w czasie operacji. Znaczne pogrubienie intymne obserwowano u wszczepianych przez 2 miesiące do 10 lat przeszczepów w miejscach szwów (0,39±0,17 mm) i na masce (0,29±0,25 mm), natomiast zgrubienie intymne na podłodze (native LAD) obserwowano u 10 z 18 przeszczepów IMA (0,11±0,12 mm) (ryc. 2)., Zgrubienie intymne jest podobne w przeszczepach krótszych niż 1 rok w porównaniu z przeszczepami większymi niż 1 rok, co sugeruje, że grubość intymna nie zwiększa się z czasem. Ciało przeszczepu IMA również wykazało najmniejsze zgrubienie intymne w porównaniu do miejsca zespolenia(10 z 18, 0,03±0,04 mm). Tylko rzadko obserwowano zmiany miażdżycowe w IMA. W naszym badaniu, 2 z 18 przeszczepów zbadanych 5,22±4,76 lat po szczepieniu, został opisany jako „małe ogniskowe, nacieki lipidów w intima”.,
nasze opublikowane długoterminowe dane morfologiczne dotyczące przeszczepów IMA w porównaniu z SVGs zostały zgłoszone w 1988 r. (5), Gdzie 18 ima porównano z 15 SVGs U 18 pacjentów z przeszczepami trwającymi od 12 do 118 miesięcy (średnio 56 miesięcy), które zostały usunięte chirurgicznie lub w sekcji zwłok. Okazało się, że sama proliferacja fibrointymalna była częstsza w Ima w porównaniu do SVG ., Ponieważ jednak przeszczepom żył trwającym ponad rok często towarzyszy naciek komórek piankowych, z rdzeniem martwiczym lub bez, zmiany takie obserwowano u 9 z 15 SVGs (60%). Natomiast miażdżyca tętnic była niezwykle rzadka w przypadku przeszczepów IMA i obserwowano ją tylko u 1 z 18 IMA (6%) (vs. SVG, P=0,01) i obejmowała tylko kilka komórek piankowych w tkance neointymalnej w przeszczepie, który po 3 latach wykazywał poważne zwężenie w miejscu zespolenia.,
nie tylko wykazano, że przeszczep lewego IMA u chłopca pozostaje patentowy i poprawia długowieczność po 10 i 15 latach, ale obustronne ima ma dodatkowy wpływ na zmniejszenie zawału mięśnia sercowego, ponownej operacji i przezskórnych interwencji wieńcowych (PCI) (16). Podobnie, szkieletonizacja IMA nie miała wpływu na długotrwałą drożność, ale dodała dodatkową długość. Jednakże wiąże się to również ze zmniejszeniem ryzyka głębokiego zakażenia mostka, co jest prawdopodobnie związane ze znacznym pooperacyjnym zmniejszeniem perfuzji mostka (17)., Obustronne IMA są również coraz częściej stosowane jako y-lub T-composite przeszczepy tętnicze w leczeniu 3-naczyniowej choroby wieńcowej. Krótkoterminowe wyniki rezerwy przepływu krwi były dobre (18), z długoterminowymi danymi wymaganymi do potwierdzenia drożności.
co chroni IMA przed miażdżycą?
wyższość IMAs nad SVG przy mniejszej śmiertelności i wyższym wskaźniku drożności (>90% po 10 latach) można przypisać odporności tego przewodu na miażdżycę, w której mogą być zaangażowane liczne właściwości strukturalne i fizyczne IMA (Tabela 1) (19)., Warto zauważyć, że szczepienie IMA LAD wiąże się również z mniejszym postępem rodzimej choroby miażdżycowej w obrębie proksymalnej LAD w porównaniu do zespolenia przeszczepu żyły z LAD, a także z większym i szybkim postępem rodzimej choroby w wyniku rozwoju zwłóknienia i zwapnienia.
pełna tabela
rola komórek śródbłonka w drożności IMA
śródbłonek ima wykazuje mniej fenestracji i mniejszą przepuszczalność połączeń międzykomórkowych w porównaniu z SVG, co może zapobiec przedostawaniu się lipoprotein do przestrzeni subendotelialnej. Segmenty IMA zebrane w czasie zabiegu chirurgicznego wykazują zachowaną morfologię bez żadnych zaburzeń komórek śródbłonka lub oparzeń kautery, z jednolitym barwieniem płytek śródbłonka komórek adhezyjnych-1 (PECAM-1) i silną ekspresją transportera glukozy 1., I odwrotnie, indukcyjna syntaza tlenku azotu (iNOS) i cząsteczka adhezji międzykomórkowej-1 (ICAM-1) są tylko umiarkowanie wyrażone na powierzchni światła, jak również na wazach vasorum IMAs usuniętych u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym lub przewlekłą stabilną dławicą piersiową (20). Komórki śródbłonka ima są bogate w siarczan heparyny i syntazę śródbłonka tlenku azotu (eNOS) i uwalniają większą ilość tlenku azotu (NO), który przyczynia się do właściwości przeciwzakrzepowych i homeostazy śródbłonka, która zapewnia ochronę przed miażdżycą.,
Różnice między mężczyznami i kobietami zostały przypisane czynnikom technicznym i anatomicznym, zwłaszcza mniejszym rozmiarom ciała z mniejszym rozmiarem tętnicy wieńcowej. Wykazano, że związane z wiekiem upośledzenie produkcji NO jest prawdopodobnie nasilone u kobiet po menopauzie i jest przypisywane utracie ochronnego działania estrogenów. Ostatnio, Mannacio et al., (21) wykazały, że komórki śródbłonka IMA kobiet w okresie menopauzy mają zaburzoną ekspresję Posłańca RNA dla eNOS i obniżony poziom białka eNOS w porównaniu z mężczyznami i młodszymi kobietami.
przepływ krwi i śródbłonek
przepływ krwi tworzy dwa główne wektory na ścianie naczynia, jeden jest prostopadły do ściany i jest określony przez ciśnienie krwi, a drugi, który jest równoległy do ściany naczynia i tworzy siłę tarcia i naprężenia ścinające na komórki śródbłonka., Komórki śródbłonka wyrównują się w kierunku przepływu, ale orientacja jest tracona z zaburzeniami przepływu. Naprężenie na powierzchni komórek śródbłonka prowadzi do zmian cytoszkieletu, które przyłączają komórkę śródbłonka do matrycy subendotelialnej i do sąsiednich komórek, prowadząc do zwiększonej odporności na deformację i stabilności. Komórki śródbłonka wyczuwają stres ścinający i są głównym regulatorem śródbłonka średnicy tętnicy, co może być związane z uwalnianiem NO., Inne substancje, które również pośredniczą w regulacji naczyń obejmują prostaglandynę I2, endotelinę-1, tkankowy aktywator plazminogenu, ICAM-1 i transformujący czynnik wzrostu-β1 (TGF-β1). Podczas gdy efekty NO są krótkotrwałe, synteza NO jest wzmocniona przez stały przepływ laminarny, który wywołał eNOS. Remodeling tętnic widoczne w IMA występuje w ciągu miesięcy i jest odpowiedzią na przepływ, który powoduje zmiany w ekspresji genów. Przewlekły wzrost przepływu powoduje powiększenie światła tętniczego, podczas gdy zmniejszony przepływ wywołuje zgrubienie intymne i zmniejszenie światła naczynia., Wykazano to w ima psów po zmniejszeniu przepływu przez podwiązanie gałęzi bocznej (22). IMA ma obfity dopływ krwi do swojego spływającego łoża, co również prowadzi do ochrony intima (23). Ponadto wielkość IMA jest zbliżona do wielkości naczyń wieńcowych, co może skutkować mniejszym przepływem turbulentnym w porównaniu do większych przewodów SVG, które są podatne na rozwój miażdżycy.,
SVG musi ulegać zmianom adaptacyjnym („arterializacja”) po umieszczeniu w wysokociśnieniowej aorcie-krążeniu wieńcowym, podczas gdy IMA jest już przyzwyczajony do wysokich lewostronnych ciśnień krążenia. Rezerwa przepływu w IMA jest wyższa niż w SVGs, a przeszczep IMA może mieć zdolność do znacznego powiększenia w ciągu lat (24). Porto i in., (25) niedawno odnotowano wyniki ilościowej angiografii wieńcowej (QCA) i tomografii koherencyjnej (FD-OCT) w celu określenia długoterminowej morfofunkcyjnej przebudowy przeszczepów lewego ima (LIMA) w porównaniu do prawego ima (RIMA) in situ u tych samych pacjentów z czasem trwania przeszczepów LIMA ponad 10 lat. Początkowa średnia średnica i powierzchnia przeszczepów LIMA były znacznie mniejsze niż w przypadku In situ RIMA. FD-OCT ujawnił, że LIMA w porównaniu do RIMA miała większy średni obszar intymny i większą maksymalną grubość intymną z nieistotnym rozrzedzeniem przyśrodkowym., Stosunek Intimal-media był większy w Limie w porównaniu do RIMA . Ponadto, zależne od śródbłonka i niezależne rozszerzenie naczyń badano za pomocą selektywnego wlewu acetylocholiny (ACh) i diazotanu izosorbidu (ISDN), gdzie odpowiedź rozszerzająca naczynia określona przez procentowy wzrost średniej średnicy światła nie różniła się między Lima i RIMA. Pomimo zgrubienia intymnego obecnego w Limie, zarówno LIMA, jak i RIMA mają podobną reakcję na leki rozszerzające naczynia krwionośne., Chociaż rozbieżność między odpowiedzią rozszerzającą naczynia a zgrubieniem intymnym zaobserwowano tylko w Limie, może to reprezentować adaptacyjną odpowiedź na inny wzór przepływu spotykany w Limie w porównaniu z RIMA po CABG.,
pomostowanie tętnic wieńcowych (CABG) w porównaniu z przezskórną interwencją wieńcową (PCI)
CABG jest leczeniem z wyboru w porównaniu z angioplastyką balonową, ponieważ wyniki badania rewaskularyzacji angioplastyki Bajpasowej (BARI) z 1996 r., przeprowadzonego u pacjentów z wieloskładnikową chorobą wieńcową, wykazały, że pacjenci z CABG żyli dłużej niż pacjenci poddawani angioplastyce balonowej (26)., Od czasu pojawienia się leków eluting stentów (DES), kardiolodzy interwencyjni twierdzą, że CABG nie może być lepszy od stentu ze względu na lepsze wyniki Z DES na gołe stenty metalowe lub angioplastyki balonowej. Przy zastosowaniu DES pierwszej generacji w synergii między przezskórną interwencją wieńcową z badaniem TAXus i kardiochirurgią (SYNTAX) wykazano, że wszystkie przyczyny zgonu lub zawału mięśnia sercowego nie różniły się w obu ramionach; jednak powtarzające się unaczynienie było znacznie częstsze w PCI niż CABG (13, 5% vs.5, 9%, P<0.,001) w pierwszym roku. Różnice w zawale mięśnia sercowego i powtarzalnej PCI okazały się obecnie znacznie mniejsze w przypadku CABG w porównaniu z PCI po 3 i 5 latach. Wyniki te są również podobne do tych w niedawno opublikowanym badaniu ASCERT (27), które było duże nie randomizowane dane obserwacyjne z rejestrów Society of Thoracic Surgeons i American College of Cardiology Foundation w celu oceny skuteczności rewaskularyzacji z CABG w porównaniu do PCI. Również to wykazało korzyść dla CABG z 4-letnią śmiertelnością wynoszącą 16,4% w grupie otrzymującej CABG w porównaniu z 20.,8% w grupie PCI (współczynnik ryzyka, 0,79; 95% przedział ufności 0,76-0,82) (27). Podobne wyniki opublikowano również dla badania FREEDOM (Future Revascularization Evaluation in Patients with Diabetes Mellitus: Optimal Management of Multivessel Disease). Pierwszorzędowy wynik złożonego zgonu z jakiejkolwiek przyczyny, nie kończącego się zgonem zawału mięśnia sercowego lub udaru niezakończonego zgonem występował częściej w grupie leczonej PCI niż w grupie leczonej CABG (P=0,005), przy 5-letnim wskaźniku 26,6% w grupie leczonej PCI i 18,7% w grupie leczonej CABG (28)., Zarówno w badaniach SYNTAX, jak i w badaniach FREEDOM ponad 94% pacjentów poddawanych lewemu IMA przeszczepowi LAD, co pokazuje, że nawet przy znacznej poprawie w DES, pacjenci z chorobą wielonarządową powinni przejść CABG najlepiej z jak największą liczbą przeszczepów tętniczych (jednak nie wykazano tego w badaniach). Chociaż wielu pacjentów nie chce sternotomii, można zalecić minimalnie inwazyjną bezpośrednią operację pomostowania tętnic wieńcowych (MIDCAB), która wykazała obiecujące wyniki w rękach ekspertów chirurgicznych (29)., Możliwe jest również przeprowadzenie zabiegów hybrydowych z IMA do LAD i DES w prawej lub obwodowej tętnicy wieńcowej, jak wskazano. Będzie to wymagało lepszej współpracy między chirurgami, jak również interwencjonistą, chociaż nie było to prawdą w przeszłości. Jednak wraz z pojawieniem się transcatheter wymiany zastawki aortalnej (TAVR), wydaje się być większa współpraca i więcej atmosfery kongenialności., Jeśli złożymy przysięgę jako lekarz „zdrowie mojego pacjenta będzie moim pierwszym rozważeniem” dla serca, wtedy wszyscy zwyciężą; chirurg, interwencjonista, kardiolog i pacjent (30).
wnioski
nie ma wątpliwości, że IMA jest lepszym przeszczepem niż żyła odpiszczelowa, dlatego wszystkim chirurgom klatki piersiowej należy poświęcić czas i zadbać o wykonanie CABG z IMA i użycie jak największej liczby przeszczepów tętniczych. Może nie mamy wszystkich informacji, dlaczego przeszczep IMA jest znacznie lepszy od przeszczepów żył, ale to zrozumienie rośnie., Lepsze zrozumienie wyjątkowości czynników mechanicznych IMA, takich jak siły naprężeń ścinających, przywiązanie komórek śródbłonka z ciasnymi węzłami śródbłonka i biochemiczne generowanie ważnych cząsteczek, takich jak tlenek azotu i czynniki przeciwzakrzepowe, oraz odporność na wytwarzanie selektyn i innych cząsteczek adhezyjnych, może pomóc zrozumieć, dlaczego IMA jest odporny na rozwój miażdżycy. Podobnie, musimy zrozumieć, dlaczego SMC IMA są odporne na proliferację i pozostają fenotypowo kurczliwe przez dziesięciolecia., Przy zwiększonym zrozumieniu jest bardziej prawdopodobne, że będziemy w stanie przenieść taką wiedzę do zapobiegania miażdżycy tętnic również w rodzimych tętnicach.
podziękowania
CVPath Institute Inc., Gaithersburg, Maryland, USA Dr Otsuka jest wspierany przez stypendium naukowe z Uehara Memorial Foundation, Tokio, Japonia.
, Virmani otrzymuje wsparcie badawcze od Abbott Vascular, BioSensors International, Biotronik, Boston Scientific, Medtronic, MicroPort Medical, OrbusNeich Medical, SINO Medical Technology i Terumo Corporation; rozmawia z Merck; otrzymuje honoraria od Abbott Vascular, Boston Scientific, Lutonix, Medtronic i Terumo Corporation; i jest konsultantem dla 480 Biomedical, Abbott Vascular, Medtronic i WL Gore. Dr Sakakura otrzymał honorarium od Abbott Vascular, Boston Scientific i Medtronic CardioVascular. Pozostali autorzy nie zgłaszają żadnych konfliktów.,
- Cameron a, Davis KB, Green G, et al. Operacja pomostowania wieńcowego z przeszczepami tętnic wewnętrznych i piersiowych — wpływ na przeżycie przez 15 lat. N Engl J Med 1996;334: 216-9.
- Długotrwała drożność żyły odpiszczelowej i lewej tętnicy sutkowej wewnętrznej po operacji pomostowania tętnic wieńcowych: wyniki badania spółdzielczego Wydziału Spraw Kombatantów. J Am Coll Cardiol 2004;44: 2149-56.
- Loop FD. Przeszczepy tętnic wewnętrznych. Biologicznie lepsze tętnice wieńcowe. N Engl J Med 1996;334: 263-5.,
- Patologia wymywania leków a stenty z gołym metalem w zmianach pomostowania żyły odpiszczelowej. JACC Cardiovasc Interv 2012; 5: 666-74. 14.
- Porównanie wyników morfologicznych i angiograficznych w przeszczepach pomostowych tętnicy sutkowej wewnętrznej i żyły odpiszczelowej. J Am Coll Cardiol 1988; 11:297-307.
- Loop FD, Lytle BW, Cosgrove DM, et al. Wpływ przeszczepu tętnicy sutkowej wewnętrznej na 10-letnie przeżycie i inne zdarzenia sercowe. N Engl J Med 1986;314: 1-6.,
- Campeau L, Enjalbert M, Lespérance J, et al. Stosunek czynników ryzyka do rozwoju miażdżycy tętnic w przeszczepach obejściowych żyły odpiszczelowej i progresji choroby w krążeniu rodzimym. Badanie 10 lat po operacji aortokoronary bypass. N Engl J Med 1984;311: 1329-32.
- Canham PB, Finlay HM, Boughner DR. kontrastująca struktura żyły odpiszczelowej i tętnicy sutkowej wewnętrznej stosowana jako naczynia wieńcowe. Cardiovasc Res 1997; 34: 557-67.
- Adwentystyczna vasa vasorum niejednorodność między różnymi łóżkami naczyniowymi., J Vasc Surg 2004; 40: 529-35.
- Galili O, Sattler KJ, Herrmann J, et al. Hipercholesterolemia doświadczalna w różny sposób wpływa na naczynia krwionośne i strukturę naczyń lewej wewnętrznej klatki piersiowej i tętnic wieńcowych. J Thorac Cardiovasc Surg 2005; 129: 767-72.
- Pozostałość żył odpiszczelowych po przeszczepieniu aortokoronary bypass: analiza 3394 centymetrów nieużywanej żyły od 402 pacjentów. Am J Cardiol 1985; 55: 65-71.
- Zmiany morfologiczne w przeszczepach żylnych odpiszczelowych., Chest 1985; 88: 341-8.
- wpływ agresywnego obniżania poziomu cholesterolu lipoprotein o małej gęstości i niskodawkowej terapii przeciwzakrzepowej na zmiany obturacyjne w przeszczepach pomostowych tętnic wieńcowych. Badacze po przeszczepie tętnic wieńcowych. N Engl J Med 1997;336: 153-62.
- Kulik a, Ruel M. leczenie obniżające poziom lipidów i operacja pomostowania tętnic wieńcowych – jakie są korzyści? Curr Opin Cardiol 2011; 26: 508-17.
- Histologia i morfologia 59 przeszczepów tętnic piersiowych wewnętrznych i ich zespoleń dystalnych., Ann Thorac Surg 2000; 70:1338-44.
- Burfeind WR Jr, Glower DD, Wechsler AS, et al. Pojedyncze kontra wielokrotne przeszczepienie tętnicy sutkowej wewnętrznej w celu pomostowania tętnic wieńcowych: 15-letnia obserwacja klinicznego badania klinicznego. Obieg 2004; 110: II27-35.
- Damgaard S, Steinbrüchel DA, Kjaergard HK. Aktualizacja na wewnętrznej tętnicy sutkowej szczepienia dla choroby wieńcowej. Curr Opin Cardiol 2005; 20: 521-4.
- Dynamika przepływu przeszczepu t tętnicy piersiowej wewnętrznej i promieniowej. Ann Thorac Surg 2004; 78: 1290-4; dyskusja 1290-4.,
- Motwani JG, Topol EJ. Aortocoronary saphenous vein graft disease: patogeneza, predyspozycje i zapobieganie. Obieg 1998; 97: 916-31.
- Foglieni C, Maisano F, Dreas L, et al. Łagodna aktywacja zapalna tętnic sutkowych u pacjentów z ostrymi zespołami wieńcowymi. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2008; 294: H2831-7.
- Ekspresja syntazy tlenku azotu w śródbłonku u kobiet po menopauzie: swoisty dla płci czynnik ryzyka w operacjach wieńcowych. Ann Thorac Surg 2012; 94:1934-9.
- Barner HB., Przebudowa przewodów tętniczych w przeszczepie wieńcowym. Ann Thorac Surg 2002; 73: 1341-5.
- Miażdżyca tętnicy sutkowej wewnętrznej. Ann Thorac Surg 1976; 21: 504-7.
- Bashour TT, Hanna ES, Mason DT. Rewaskularyzacja mięśnia sercowego z obejściem tętnicy sutkowej wewnętrznej: nowe leczenie z wyboru. Am Heart J 1986;111: 143-51.
- Long-term morphofunctional remodeling of internal thoracic artery przeszczepy: a frequency-domain optical coherence Tomography study. Circ Cardiovasc Interv 2013; 6:269-76.,
- porównanie operacji pomostowania wieńcowego z angioplastyką u pacjentów z chorobą wielonaczyniową. Bypass angioplasty revascularisation investigation (BARI) śledczy. N Engl J Med 1996;335: 217-25.
- Porównawcza skuteczność strategii rewaskularyzacji. N Engl J Med 2012; 366:1467-76.
- Farkouh ME, Domanski M, Sleeper LA, et al. Strategie rewaskularyzacji wielowątkowej u pacjentów z cukrzycą. N Engl J Med 2012; 367:2375-84.
- Holzhey DM, Cornely JP, Rastan AJ, et al., Przegląd 13-letnich doświadczeń z jednoośrodkowym minimalnie inwazyjnym bezpośrednim pomostowaniem tętnic wieńcowych jako podstawowym chirurgicznym leczeniem choroby wieńcowej. Heart Surg Forum 2012; 15: E61-8.
- deklaracja Wma z Genewy. Dostępne online: http://www.wma.net/en/30publications/10policies/g1/
