koń zatokowy nosi zarówno allel rozszerzający (E), jak i gen supresji znany jako gen agouti (a).Gen agouti, dominujący nad czarnym genem, ogranicza lub tłumi czarne zabarwienie do czarnych punktów, pozwalając na przejście podstawowego czerwonego koloru płaszcza. W przeciwieństwie do innych typów” punktowego ” zabarwienia, takich jak u kotów syjamskich, czarne punkty charakterystyczne dla barwienia zatoki nie są wytwarzane przez gen rozcieńczenia lub albinizmu.,
ponieważ gen rozszerzenia (E) i gen agouti (a) mogą być heterozygotyczne lub homozygotyczne, zakres, w jakim Zatoka przekazuje swój kolor, różni się znacznie od jednego konia do drugiego w zależności od jego genotypu i jego partnera. Ponadto kasztan może nosić Gen Agouti, który będzie „zamaskowany” lub nie manifestować, dopóki koń nie zostanie wyhodowany do konia z allelem E i wyprodukuje potomstwo z obu genów.,
dziedziczenie i ekspresjaedytuj
rodzina herbownych bay jest zależna od dwóch autosomalnych prostych genów dominujących: Extension i Agouti. Rolą genu przedłużającego jest wytwarzanie białka o nazwie receptor Melanocortin 1 lub Mc1r. Mc1r pozwala na tworzenie czarnego pigmentu eumelaniny we włosach., Ściśle związany z tym procesem, rolą genu Agouti jest wytwarzanie peptydu sygnałowego Agouti Asip, który wyłącza Mc1r, skutecznie pozwalając faeomelaninie czerwonego pigmentu „pokazać się”.”Jednak to wyłączenie nie występuje w całym płaszczu; występuje tylko w impulsach na płaszczu ciała, a nie w ogóle na kończynach lub punktach.
Jeśli koń nie posiada funkcjonalnej, dominującej kopii e-allelu wildtype w Locus Extension, to Mc1r nie może zostać wytworzony. Bez tego białka czarny pigment eumelanina nie może tworzyć się we włosach., Takie konie, posiadające dwie kopie recesywnej mutacji, mają sierść wolną od eumelaniny, bogatą w faeomelaninę; są czerwone lub kasztanowe. Podsumowując, jeśli koń nie ma co najmniej jednego funkcjonalnego e-allelu, nie może być bay.
Podobnie, jeśli koń nie posiada funkcjonalnej, dominującej kopii allelu A w locus Agouti, wówczas Asip nie może zostać wytworzony. Bez Asip eumelanina jest nieuregulowana, a sierść jest całkowicie czarna., Regulacja czarnego pigmentu zależy jednak przede wszystkim od jego obecności; u konia z recesywnym genotypem agouti aa jest nie do odróżnienia od jakiegokolwiek innego genotypu u konia z futrem wolnym od eumelaniny. W obecności eumelaniny jest ona w różnym stopniu ograniczona przez działanie Asip.
działanie Asip można zaobserwować u koni, które mają obcięte zimowe płaszcze. Po ogoleniu z bliska czarna końcówka jest odcinana, pozostawiając faeomelańskie dno trzonu. Powoduje to matowy, pomarańczowo-złoty wygląd na płaszczu ciała, który traci się wraz z wiosenną szopą., Nie jest to zwykle widoczne w ciemnych zatokach, które mają niewiele Czerwonego w trzonie włosa.
AgoutiEdit
przyczyna różnych odcieni zatoki, w szczególności czynniki genetyczne odpowiedzialne za dziką zatokę i foczą brąz, była kwestionowana od ponad 50 lat. W 1951 roku zoolog Miguel Odriozola opublikował „a los colores del caballo”, w którym zasugerował cztery możliwe allele dla genu” A”., Opisywał kolejność dominacji między allelami i towarzyszącymi im fenotypami:
- a, recesywny, musi być homozygotyczny, aby być obserwowany i jest odpowiedzialny za nieograniczoną czarną sierść (nie-agouti black)
- At, widoczny tylko w postaci homozygotycznej lub w połączeniu z a, jest odpowiedzialny za czarno-brązową pieczęć
- a, widoczny w postaci homozygotycznej lub w połączeniu z A lub At, jest odpowiedzialny za standard Bay coat
- a+, dominant, jest odpowiedzialny za wildtype Wild Bay coat.,
była ona akceptowana do lat 90., kiedy nowa teoria stała się popularna. Nowa teoria sugerowała, że odcienie Zatoki były spowodowane przez wiele różnych genów, niektóre rozjaśniały sierść, niektóre przyciemniały ją. Teoria ta sugerowała również, że foki brązowe były czarnymi końmi o Cechie zwanej pangare. Pangaré to cecha przodków zwana również „mealy”, która przedstawia miękkie lub komunikatywne części konia w opaleniznie.,
połączenie czerni i pangaré zostało odrzucone jako przyczyna brown w 2001 roku, kiedy francuski zespół badawczy opublikował mutacje w agouti (ASIP), rozszerzenie (MC1R) i brązowe (tyrp1) loci i ich związek z fenotypami barwy sierści u koni (Equus caballus). Badanie to wykorzystało test DNA do identyfikacji recesywnego allelu a na locus Agouti i okazało się, że żaden z koni pasujących do fenotypu foka Browna nie był homozygotyczny dla allelu A.,
od 2001 roku mechanizmy zmian w kategorii „bay” pozostają niejasne. Prowadzone badania sugerują, że teorie Odriozola mogły być poprawne, czego dowodem jest równoległy stan u myszy. Myszy mają więcej niż sześć alleli w locus Agouti, w tym w którym wytwarza się czarno-brązowe.
jest nadal prawdopodobne, że w pewnym stopniu „odcień” koloru sierści może być regulowany przez niepowiązane geny dla cech takich jak „sooty”, i że fenotypy sooty lub ciemnych zatok / brązów mogą się pokrywać.
