istnieje kilka proponowanych mechanizmów bólu, o którym mowa. Obecnie nie ma ostatecznego konsensusu co do tego, który jest prawidłowy. Sercowe ogólne trzewne czuciowe włókna bólowe podążają za sympatykami z powrotem do rdzenia kręgowego i mają swoje ciała komórkowe zlokalizowane w zwojach korzenia grzbietowego klatki piersiowej 1-4(5). co do ogólnej zasady, w klatce piersiowej i brzuchu, ogólne włókna bólu trzewnego (GVA) podążają za współczulnymi włóknami z powrotem do tych samych segmentów rdzenia kręgowego, które dały początek preganglionicznym włóknom współczulnym.,Ośrodkowy układ nerwowy (OUN) postrzega ból z serca jako pochodzący z somatycznej części ciała dostarczanej przez odcinek rdzenia kręgowego klatki piersiowej 1-4(5). Klasycznie ból związany z zawałem mięśnia sercowego znajduje się w środkowej lub lewej stronie klatki piersiowej, gdzie znajduje się serce. Ból może promieniować na lewą stronę szczęki i do lewego ramienia. Zawał mięśnia sercowego rzadko może występować jako ból, o którym mowa i zwykle występuje u osób z cukrzycą lub w starszym wieku., Ponadto dermatomy tego regionu ściany ciała i kończyny górnej mają swoje komórki neuronalne w tym samym zwoju korzenia grzbietowego (T1-5) i synapsy w tych samych neuronach drugiego rzędu w segmentach rdzenia kręgowego (T1-5), co ogólne trzewne włókna czuciowe z serca. CNS nie rozróżnia wyraźnie, czy ból pochodzi ze ściany ciała, czy z wnętrzności, ale postrzega ból jako pochodzący gdzieś na ścianie ciała, tj. ból podpajęczynówkowy, ból lewej ręki/ręki, ból szczęki.,
Convergent-projectionEdit
jest to jedna z najwcześniejszych teorii na temat opisywanego bólu. Opiera się na pracy W. A. Sturge ' a i J. Rossa z 1888 roku, a później TC Ruch w 1961 roku. Konwergentna projekcja proponuje, że aferentne włókna nerwowe z tkanek zbiegają się na ten sam neuron rdzeniowy i wyjaśnia, dlaczego uważa się, że ból jest segmentowany w taki sam sposób, jak rdzeń kręgowy. Dodatkowo, eksperymentalne dowody pokazują, że gdy ból lokalny (ból w miejscu stymulacji) jest zintensyfikowany ból, o którym mowa, jest również zintensyfikowany.,
krytyka tego modelu wynika z jego niezdolności do wyjaśnienia, dlaczego występuje opóźnienie między wystąpieniem bólu po stymulacji bólu miejscowego. Eksperymentalne dowody pokazują również, że ból jest często jednokierunkowy. Na przykład stymulowany miejscowy ból w przednim mięśniu piszczelowym powoduje, o którym mowa ból w brzusznej części kostki; jednak ból, o którym mowa, poruszający się w przeciwnym kierunku, nie został pokazany eksperymentalnie., Wreszcie, próg lokalnej stymulacji bólu i stymulacji bólu, o której mowa, są różne, ale zgodnie z tym modelem powinny być takie same.
Konwergencja-ułatwienia
ułatwienia konwergencji zostały wymyślone w 1893 roku przez J MacKenzie na podstawie idei Sturge ' a i Rossa. Uważał, że narządy wewnętrzne są niewrażliwe na bodźce. Co więcej, uważał, że nie nocyceptywne aferentne wejścia do rdzenia kręgowego stworzyły to, co nazwał „drażliwym skupieniem”. Skupienie to spowodowało, że niektóre bodźce były postrzegane jako ból, o którym mowa., Jego idee nie zyskały jednak powszechnej akceptacji ze strony krytyków ze względu na odrzucenie bólu trzewnego.
Ostatnio pomysł ten odzyskał pewną wiarygodność pod nowym terminem, central sensitization. Uczulenie Centralne występuje, gdy neurony w rogu grzbietowym rdzenia kręgowego lub pniu mózgu stają się bardziej wrażliwe po wielokrotnej stymulacji przez neurony obwodowe, tak że słabsze sygnały mogą je wywołać. Opóźnienie w pojawieniu się bólu, o którym mowa pokazane w eksperymentach laboratoryjnych można wyjaśnić ze względu na czas potrzebny do utworzenia centralnego uczulenia.,
Akson-reflexEdit
Akson reflex sugeruje, że włókno aferentne jest rozwidlone przed połączeniem z rogem grzbietowym. Rozwidlone włókna istnieją w mięśniach, skórze i krążkach międzykręgowych. Jednak te szczególne neurony są rzadkie i nie są reprezentatywne dla całego ciała. Akson-Reflex nie wyjaśnia również opóźnienia czasowego przed pojawieniem się bólu skierowanego, różnic progowych dla stymulowania bólu miejscowego i skierowanego oraz zmian wrażliwości somatosensorycznej w obszarze bólu skierowanego.,
nadpobudliwość
nadpobudliwość Jednak mówi, że jest jedna centralna cecha, która dominuje. Eksperymenty z udziałem szkodliwych bodźców i nagrania z rogu grzbietowego zwierząt wykazały, że dotykowe odczucia bólowe rozpoczęły się kilka minut po stymulacji mięśni. Ból był odczuwany w polu receptywnym, które było w pewnej odległości od pierwotnego pola receptywnego., Zgodnie z hiperekspozycją, nowe pola receptywne powstają w wyniku otwarcia się utajonych włókien zbieżnych w rogu grzbietowym. Sygnał ten może być następnie postrzegany jako ból, o którym mowa.
kilka cech jest zgodnych z tym mechanizmem bólu referowanego, takich jak zależność od bodźca i opóźnienie czasowe pojawienia się bólu referowanego w porównaniu z bólem miejscowym. Jednak pojawienie się nowych pól chłonnych, które interpretuje się jako określane bólem, jest sprzeczne z większością dowodów eksperymentalnych z badań, w tym badań zdrowych osób., Ponadto, o którym mowa ból zwykle pojawia się w ciągu sekund u ludzi, w przeciwieństwie do minut w modelach zwierzęcych. Niektórzy naukowcy przypisują to mechanizmowi lub wpływowi w szlakach nadspojowych. Techniki neuroobrazowania, takie jak skany PET lub fMRI, mogą wizualizować podstawowe ścieżki przetwarzania neuronowego odpowiedzialne w przyszłych testach.
thalamic-convergenceEdit
thalamic convergence sugeruje, że ból, o którym mowa, jest postrzegany jako taki ze względu na sumowanie wejść neuronowych w mózgu, w przeciwieństwie do rdzenia kręgowego, z obszaru urazu i obszaru, o którym mowa., Brak jest eksperymentalnych dowodów na zbieżność taliczną. Jednak Badania Bólu przeprowadzone na małpach wykazały zbieżność kilku szlaków na oddzielnych neuronach korowych i podkorowych.
