elektronowy mikrograf wirusa HIV-1 (Zielonego) budującego z komórki odpornościowej C. Goldsmith, P. Feorino, E. L. Palmer i W. R. McManus, CDC. naukowcy odkryli, dlaczego ludzie, u których rozwija opryszczka narządów płciowych rany są na większe ryzyko zakażenia HIV pomimo skutecznego leczenia zmian. Nowy wgląd może prowadzić do lepszych strategii zapobiegania HIV.,
opryszczka narządów płciowych, spowodowana wirusem herpes simplex typu 2 (HSV-2), jest jedną z najczęstszych infekcji przenoszonych drogą płciową na świecie. Wiąże się to również z 2 – do 3-krotnym zwiększeniem ryzyka zakażenia HIV. Niektóre osoby zakażone HSV-2 cierpią z powodu nawracających owrzodzeń i przerw w skórze narządów płciowych. Naukowcy wysunęli hipotezę, że zmiany te stanowią większe ryzyko zakażenia HIV. Jednak ostatnie badania kliniczne, które z powodzeniem leczyły zmiany opryszczki narządów płciowych za pomocą anty-wirusowego leku acyclovir, nie zmniejszyły ryzyka zakażenia HIV.
zespół kierowany przez dr Lawrence ' a Coreya i Dr., Jia Zhu z Fred Hutchinson Cancer Research Center i dr Anna Wald z University of Washington starali się zrozumieć, dlaczego opryszczka narządów płciowych zwiększa ryzyko zakażenia HIV nawet po leczeniu doustnym acyklowirem i gojeniu się zmian narządów płciowych. Ich praca była finansowana przez NIH ' s National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID) i Eunice Kennedy Shriver National Institute of Child Health and Human Development (NICHD).
badacze uzyskali biopsje tkanki skóry narządów płciowych od 8 mężczyzn i kobiet zakażonych wirusem HIV-2., Biopsje zostały podjęte, gdy opryszczka narządów płciowych owrzodzenia pojawił, kiedy zagojone, a następnie między 2 i 8 tygodni po ustąpiły. W drugiej fazie badania 4 z 8 pacjentów było leczonych acyklowirem na początku ogniska opryszczki. Biopsje wykonano od momentu pojawienia się zmian do 20 tygodni po ich wygojeniu. Dla porównania, badacze pobrali biopsje od tych samych pacjentów tkanki narządów płciowych, które nie miały zmian opryszczkowych.,
naukowcy donosili w sierpniowym wydaniu Nature Medicine, że komórki T CD4+, które HIV celuje i infekuje, pojawiły się w miejscach wyleczonych zmian HSV-2 narządów płciowych w stężeniach od 2 do 37 razy większych niż w nienaruszonej skórze narządów płciowych. Ponadto, limfocyty T CD4+ w zagojonych miejscach zmian wyrażały wyższe poziomy 2 receptorów powierzchniowych-CCR5 i CXCR4-które HIV wykorzystuje do przedostawania się do komórek T., W porównaniu z tkanką kontrolną, miejsca wyleczonych zmian opryszczki narządów płciowych miały również znacznie wyższe stężenie komórek odpornościowych, o których wiadomo, że przenoszą cząsteczki HIV do limfocytów T CD4+, niezależnie od tego, czy pacjent był leczony acyklowirem.
w dalszych eksperymentach naukowcy odkryli, że HIV replikuje się 3 do 5 razy szybciej w wyhodowanych tkankach z miejsc wyleczonych zmian HSV-2 niż w wyhodowanych tkankach z miejsc kontrolnych.
wyniki te sugerują, że zmiany HSV-2 tworzą idealny scenariusz szybkiego rozprzestrzeniania się zakażenia HIV., Inne zakażenia przenoszone drogą płciową mogą tworzyć podobne środowisko komórkowe sprzyjające zakażeniu HIV, potencjalnie wyjaśniając, dlaczego zakażenia przenoszone drogą płciową są ogólnymi czynnikami ryzyka dla HIV.
„zrozumienie, że nawet leczone zakażenia HSV-2 zapewniają środowisko komórkowe sprzyjające zakażeniu HIV, sugeruje nowe kierunki badań w zakresie zapobiegania HIV, w tym skuteczniejsze terapie anty-HSV i najlepiej szczepionkę HSV-2”, mówi dyrektor NIAID dr Anthony S. Fauci.
